Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов

4. В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально, 1 — с приподнятым изголовьем (2+ подушки), 2 — просыпается от удушья, 3 — сидя.

5. Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя.

6. Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких.

7. Наличие ритма галопа[21]: 0 — нет, 1 — есть.

8. Печень: 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см.

9. Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность[22], 2 — отеки, 3 — анасарка[23].

10. Уровень систолического артериального давления: 0 — > 120 мм рт. ст., 1 — 100–120 мм рт. ст., 2 — < 100 мм рт. ст.

Максимальное число баллов (20) соответствует терминальной[24] сердечной недостаточности, а 0 баллов свидетельствует о полном отсутствии признаков ее. Первый функциональный класс хронической сердечной недостаточности диагностируется при 1–3 баллах, второй — при 4–6 баллах, третий — при 7–9 баллах и четвертый — от 10 баллов и выше.

Шкала оценки клинического состояния для самостоятельного определения класса сердечной недостаточности не подходит, но любой человек может сделать это при помощи теста шестиминутной ходьбы. Тест проводится в коридоре, а не на улице. Нужно пройти максимальное расстояние за шесть минут, но при этом нельзя бежать или перемещаться перебежками. Только ходить! При появлении одышки или слабости можно замедлить шаг или остановиться отдохнуть (разрешается прислониться к стене во время остановки), а затем следует продолжить ходьбу.

Соответствие функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) дистанции шестиминутной ходьбы

Лабораторные исследования при хронической сердечной недостаточности имеют свои особенности. Развернутый клинический анализ крови в первую очередь делается ради определения гемоглобина, помогающего выявить анемии, и лейкоцитов, служащих для диагностики воспалительного процесса. Дело в том, что анемии и воспаления могут иметь симптомы, схожие с симптомами сердечной недостаточности.

В биохимическом анализе крови обращают внимание на содержание:

— общего белка, низкий уровень которого может вызывать отеки и без наличия сердечной недостаточности;

— креатинина и мочевины, являющихся показателями функции почек;

— натрия, калия и кальция;

— билирубина и ферментов печени — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), являющихся показателями функции печени;

— BNP и proBNP, о которых упоминалось выше;

— гормонов щитовидной железы (нарушения функции этой железы могут приводить к развитию сердечной недостаточности).

Обязательные инструментальные методы исследования при хронической сердечной недостаточности включают в себя электро- и эхокардиографию, а также рентгенографию грудной клетки, которая проводится с целью выявления некоторых заболеваний легких, при которых затрудняется работа сердца. Все прочие исследования делаются по необходимости.

В лечении хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют ингибиторы АПФ, которые не только «разгружают» сердце вследствие снижения периферического сопротивления в сердечно-сосудистой системе (то есть вследствие расширения сосудов и снижения артериального давления), но и улучшают прогноз. Ингибиторы АПФ, показаны всем пациентам с сердечной недостаточностью вне зависимости от ее происхождения, стадии процесса и функционального класса. В случаях непереносимости ингибиторов АПФ вместо них назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина II. Также препараты этой группы могут назначаться для усиления действия ингибиторов АПФ при их недостаточной эффективности.

Здесь есть один «подводный камень», который нужно непременно иметь в виду. В прежние времена, до широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов АПФ (то есть до девяностых годов прошлого века), главными препаратами в лечении хронической сердечной недостаточности были сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин и пр.) — препараты растительного происхождения, повышавшие работоспособность миокарда, усиливающие силу сокращения его клеток. Сердечные гликозиды угнетают фермент, отвечающий за вывод из клеток миокарда ионов натрия и ввод в них ионов калия. Увеличение внутриклеточного содержания натрия приводит к усилению сократительной деятельности. Сокращаясь лучше, сердце лучше перекачивает кровь.