Говоря о принципах предложенной систематизации, необходимо отметить, что все патологические со-стояния и процессы имеют в своей основе структурно-морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.
Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.
Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.
Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная патология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.
Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром – это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиоваскулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на двенадцатиперстной кишки или тощую кишку.
На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:
1. Врожденная демпинг-предрасположенность.
2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишки и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.
3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.
Механизм развития демпинг-реакции нам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилоро-разрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в двенадцатиперстной кишки или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бoльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.
Больные жалуются на слабость, быструю утомляе-мость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, головокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение АД.
В горизонтальном положении проявления демпинг – синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40…60 минут приобретают способность трудиться.
Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.
1 – кишечная петля;
2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи-стого слоя;
3 – выкраенный свободный серозно-мышечный лоскут ушива-ется серосерозными швами;
4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие ис-скуственный жом;
5 – дистальный край разреза серозно-мышечного слоя;
6 – Укрытие сформированного искусственного жома;
Рис. 5.6. Б. Сформированный жом
7 – склерозно-мышечный жом;
8 – погружение жома в толщу кишки.
Абдусалам Абдулкеримович Гусейнов , Абдусалам Гусейнов , Бенедикт Барух Спиноза , Бенедикт Спиноза , Константин Станиславский , Рубен Грантович Апресян
Философия / Прочее / Учебники и пособия / Учебники / Прочая документальная литература / Зарубежная классика / Образование и наука / Словари и Энциклопедии