Клиническая гастроэнтерология

Так, при хр. инфекциях почти в половине случаев обнаруживают жировую дистрофию печени. В зависимости от этиологии различают:

1. Алкогольную жировую инфильтрацию печени и алкогольный стеатогепатит. Уже в древние времена в странах с высоким развитием культуры (Египте, Индии), а также в Древней Греции было известно, что алкоголь оказывает повреждающее действие на печень. Но только во второй половине XX в. было показано, что первой стадией поражения печени, обусловленного алкоголем, является накопление жира в гепатоцитах (алкогольная жировая инфильтрация). Вслед за этой стадией возникает алкогольный стеатогепатит – АСГ (alcohol-inducedsteatohepatitis, ASH) и, наконец, развивается алкогольный цирроз печени. Данная форма жирового гепатоза более полно освещается при изложении алкогольной болезни печени.

2. Неалкогольную жировую инфильтрацию печени (стеатоз) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). В 1980 г. было впервые установлено, что такая последовательность изменений (жировая инфильтрация печени -› стеатогепатит -› цирроз печени) часто может наблюдаться и без употребления алкоголя. В индустриально развитых западных странах, где нередкими являются высококалорийное питание, низкая физическая активность и избыточный вес, стеатоз с его последствиями относят к наиболее частым заболеваниям печени.

Эксперты ВОЗ пришли к единому мнению, что понятие «поражение печени, не связанное с приемом алкоголя», означает, что количество употребляемого алкоголя не превышает у мужчин 30 г, а у женщин – 20 г в сутки. Жировая инфильтрация печени, не связанная с приемом алкоголя, в большинстве случаев выступает в рамках «метаболического синдрома». Распространенность стеатоза оказывается во всех западных странах достаточно высокой (20% применительно к общей популяции) и соответствует частоте метаболического синдрома. Выявлена четкая корреляция между ИМТ и частотой стеатоза. При этом наиболее выраженным при ожирении оказывается висцерально-абдоминальный характер отложения жировой ткани.

Однако эта связь стеатоза с метаболическим синдромом не является обязательной. У одного из 6 больных стеатозом печени не удается выявить соответствие необходимым критериям метаболического синдрома (16%).

Метаболический синдром – это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Причины развития вторичных форм стеатоза печени, которые не связанны с приемом алкоголя, и не входящие в рамки так называемого метаболического синдрома

1. Операции на желудке и кишечнике, выполненные в связи с ожирением

2. Прием лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, метотрексата, кокаина, аспирина, амиодарона, нифедипина, дилтиазема, тамоксифена, тетрациклина, противовирусных агентов (зидовудина) и др.)

3. Наследственно обусловленные нарушения метаболизма (абеталипопротеинемия, липодистрофия, болезни накопления холестерина)

4. Инфекции (синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, например, при ВИЧ-инфекции)

5. Действие гепатотоксичных веществ (фосфор, яды грибов, продукты нефтехимии, органические растворители)

6. Хронические истощающие заболевания (рак и др.), а также:

• застойная сердечно-сосудистая недостаточность, легочные заболевания, хр. дыхательная недостаточность (Е. М. Тареев в 1948 году впервые в СНГ описал жировую дистрофию печени при тяжелых гнойных процессах);

• псориаз, подагра, диффузные заболевания соединительной ткани;

• хирургические вмешательства: наложение еюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки.

Патогенез

Патогенез жирового гепатоза окончательно не ясен. Теоретически можно предположить, по крайней мере, следующие механизмы накопления жира в печени.

Увеличение поступления жира в печень

1. Перегрузка печени пищевым жиром. Жир, поступивший с пищей, переносится кровью в основном в виде холомикронов. При липолизе в жировой ткани высвобождаются жирные кислоты. В адипоцитах они включаются в триглицериды, но некоторые жирные кислоты могут выделяться в кровоток и захватываться печенью. Остатки хиломикронов также попадают в печень.

2. Избыточное количество углеводов, поступающих в печень, может подвергаться преобразованию в жирные кислоты.

3. Обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо и вызывающее повышенное отложение его в печени (при голодании).

4. Повышение секреции соматотропного гормона гипофиза, мобилизирующего жир из жировых депо (при эндокринологических заболеваниях).

5. Этанол способствует выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо, что увеличивает количество жирных кислот, поступающих в печень. Этанол нарушает утилизацию свободных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью.