Кровавый коктейль. Из чего состоит и как функционирует ваша кровь

Эти явления обнаружились давно, но объяснение им сумели найти только к концу ХХ века, когда и пересмотрели правила переливания крови. Однако инертность в сознании медиков сохраняла прежние взгляды довольно долго, мне приходилось сталкиваться с откровенно «вампирским» мнением в профессорской среде, что если тяжелому больному с полиорганной недостаточностью и некритической анемией на этом фоне перелить «теплой свеженькой кровцы от подходящего донора, и побольше!», то он непременно пойдет на поправку.

Так, лично я спорил с коллегой – хирургом, который был убежден, что при скверном зарастании послеоперационной раны помочь может только вливание свежей «теплой» цельной донорской крови. И никакими аргументами переубедить его не удавалось.

Преодолеть авторитет профессора сложно простому ординатору, спасти ситуацию может только административный ресурс (распоряжение руководства клиники о прекращении обсуждения этой темы) и пакет приказов от министерства здравоохранения или руководство ВОЗ с аргументами против переливания цельной и «тепленькой» крови.

В борьбе трансфузиолога с хирургами иногда помогает руководство клиники, а также методички и принятые в государстве законы. Нарушение этих правил или отклонение от них может повлечь судебную ответственность для проведшего процедуру врача, и потому пакет документов в руках трансфузиолога является неоспоримым аргументом.

Любой элемент творческого подхода врача в таких условиях расценивается как эксперимент, а это требует особых юридических документов и информированности пациента и родственников, что врач действует не по стандарту, а ищет наиболее эффективный способ лечения и готов нести ответственность за неудачу. Сам больной и его родственники должны быть согласны с врачом эту ответственность разделить.

Для врача есть два пути: следовать разработанным стандартам и быть защищенным законом либо очень много читать научной литературы, готовить на основании передовых научных разработок собственные программы лечения, утверждать их у руководства и непременно согласовывать с пациентом, желательно в присутствии юриста.

Клиническая картина СТПХ

Клинические картины после трансфузий цельной крови без фильтрации лейкоцитов и пересадки костного мозга имеют много общего, хоть и отличаются скоростью патологических проявлений и развития характерных клинических симптомов.

Поражение организма при СТПХ носит мультисистемный (проявляющийся поражением многих систем) характер.

Органы-мишени: кожа, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), печень и костный мозг – это минимум объектов. Могут подключаться все системы, почки, нервная ткань.

Донорские лейкоциты, а именно лимфоциты, как диверсанты в мирных странах, где нет никаких силовых структур, чувствуют себя абсолютно безнаказанными. Они подрывают все, что было построено, «переставляют дорожные указатели, затыкают канализацию и отрывают каблуки у левых ботинок», а также ломают все, что строится в виде текущего ремонта, оставляя после себя поле, покрытое мертвыми телами погибших клеток.

А вместо стервятников на поле боя слетаются собственные макрофаги, которые убирают, поедают мертвые клетки собственного организма, даже не задумываясь, откуда столько трупов.

Первыми признаками болезни, как правило, являются фебрильная температура более 38 °C (у 67,5 % пациентов) и сыпь на кожных покровах (у 80,2 % больных).

Средний интервал между трансфузией цельной крови и началом фебрильной лихорадки составляет 4–10 суток. У детей интервал от трансфузии до появления температуры в среднем равен 28 суткам.

Клиника повреждения кожи варьирует от сыпи в виде покраснений и кровянистых бугорков до крупных пузырей, наполненных кровянистым содержимым. Немного похоже на геморрагический синдром при менингококцемии.

Элементы сыпи могут сливаться и поражать обширные участки кожи. Чаще сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности, ладонные и подошвенные поверхности.

Несмотря на яркость проявления СТПХ со стороны кожи, ЖКТ и печени, основным органом-мишенью для лимфоцитов донора становится костный мозг реципиента. Именно осложнения, связанные с панцитопенией, являются наиболее частой причиной смерти пациентов.

Проявления СТПХ со стороны ЖКТ: боли в животе, понос разной степени выраженности (у 43,1 % пациентов), потеря аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастральной[86] области.

Вовлечение печени не является постоянным симптомом. Увеличение печени при СТПХ встречается в 13,5 % случаев, синдром разрушения клеток печени (повышение уровня трансаминаз в биохимическом анализе) или внутрипеченочный холестаз[87] (повышение уровня щелочной фосфатазы, прямого билирубина) у 66,4 % больных обозначает возникновение желтухи.

Костномозговая недостаточность проявляется в первую очередь лейкопенией, нейтропенией[88] и, как правило, является поздним симптомом СТПХ. У детей интервал от трансфузии до лейкопении больше, чем у взрослых (медиана – среднее значение – 43 дня).