Кровавый коктейль. Из чего состоит и как функционирует ваша кровь

Во-вторых, у этих препаратов немало побочных эффектов, которые не оправдывают применение при вливании крови. Впрочем, какие именно переливать эритроциты (именно их подбор важен и сложен), мы уже поняли. Идентичные! А вот, казалось бы, 0 (I), резус-отрицательные, при отсутствии антигенов А, В и D, годны для всех. Но нет! Фенотип системы резус тоже имеет значение!

Хелперы-супрессоры, генеральный штаб иммунитета

В «семье» Т-лимфоцитов, как и военачальников любой страны, можно разделить на агрессивных и осторожных. Есть генералы, что всегда требуют посылать армию в атаку, и есть те, которые предлагают строить оборонительные укрепления, в атаку не ходить, но все силы и деньги бросить на оборону.

Вообще-то организм никогда не воюет на чужой земле, он всегда в обороне. Поэтому защита для иммунитета – это основной вид боевой работы. С кем воюет иммунитет и какую роль играют в нем указанные два типа Т-лимфоцитов?

Давайте для начала усвоим, что полем боя являются органы и ткани организма. Т-хелперы (Тх) стараются «не думать» об этом. Они подозревают всех. Они не жалеют никого. Они с вечно поднятой рукой, в которой зажат меч.

Т-супрессоры (Тс) «всеми силами удерживают эту самую руку», чтобы меч этот не разил всех подряд. Т-хелперы наверняка орут в их адрес: «Предатели! Пораженцы!»

Соотношение Тх к Тс в норме – 2:1. А значит, что 50 % агрессии Тх все-таки реализуется. Это очень примитивная схема регуляции.

Чем регулируется агрессивность иммунного ответа и зачем нужны супрессоры? Как мы уже обсуждали, клетки взаимодействуют между собой. Важно понять, что в организме нет понятия «одна клетка» – это всегда группа, и весьма большая: несколько тысяч клеток. Так что «разговор» – это гомон, разноголосица, если хотите, митинг, на котором побеждают те, кто других «переорет».

И если для нас разговор, общение – это звук или переписка, то для клеток это определенные вещества, их состав, их концентрация в конкретном месте – там, где идет «беседа». А так как кровь и вода не могут быть в одном месте постоянно, то следы, «эхо» этого разговора в виде незначительной по сравнению с «гайд-парком»[98], где идет митинг, концентрации непременно присутствуют в плазме крови. Вот по ним, по этим веществам, можно судить об активности «манифестации».

О чем клетки перекрикиваются?

А, собственно, о том, что делать с врагами и враги ли те, кого посчитали таковыми Тх? Ведь эти рубаки особенно не церемонятся: если им показалось, что на мембране нормальной клетки имеется антигенный маркер врага, они ее тут же приговаривают к уничтожению. Как это, например, происходит с клетками соединительной ткани, белок которых очень сильно напоминает антигенный белок на мембране гемолитического стрептококка А. Т-хелперы очень хотят перебить всех, кто имеет такой белок. Т-супресоры их удерживают. «Не надо, это свои! Они только похожи, это не враги!»

Обычно такой спор проходит в одном лимфатическом узле, чаще всего где-то в шее, там, где впервые заметили проникновение агрессора при первом воспалении миндалин – ангине. Но с каждым обострением или повторным заражением подключается все больше лимфоузлов, число Тх по сравнению с количеством Тс все больше, а «голос» Тс все тише, и идет активное строительство фабрик по производству антител – иммуноглобулинов – против стрептококкового антигена А, белка, который идентичен белку соединительной ткани. И если иммуноглобулины не находят стрептококк, то свои-то белки – вот они! Бей их, ребята! И начинается воспаление суставов, а за ними поражаются клетки сосудистого каркаса и клапанов сердца.

Ревматизм «лижет суставы», но «кусает» сердце.

Такие воспаления называют аутоиммунными, но спровоцированными внешним антигеном.

В чем виноваты нормальные здоровые клетки?

Сначала ответим на другой вопрос: обязательно ли есть чужак-провокатор?

Обычно – да. В роли провокатора может выступать микроб, грибок, чаще всего вирус.

А может быть аутоиммунное воспаление, не спровоцированное внешним агентом?

Может. Нормальная зараженная и не похожая на врага клетка вполне может оказаться невольным провокатором аутоиммунного воспаления. Такую картину обнаружил однажды Вилли Дресслер[99] после обширного инфаркта миокарда.