Нарушение обмена веществ: взаимосвязь мочекаменной болезни и метаболического синдрома

отрицательными изменениями условий современной жизни, которые являются причинами нарушений обмена микро- и макроэлементов (особенно фосфорно-кальциевого обмена, который имеет прямое отношение к уролитиазу) и метаболизма других питательных веществ, что обусловлено гиподинамией и нарушением питания (избыток животного белка в пище и др.);

качество питьевой воды [1].

Важнейшими двигателями «МКБ-бума» в нынешнем тысячелетии названы современный образ жизни, пищевые вредные привычки (нарушение диеты, приводящее к ожирению и развитию сахарного диабета), нервные перенапряжения и соответствующие этим процессам биохимические изменения в организме [6]. К предраспологающим факторам можно отнести:

климатические и географические влияния;

социально-бытовые условия;

профессии;

генетические особенности (ферменто- и тубулопатии) человека [1].

Найдена корреляционная связь между значением индекса массы тела и развитием уролитиаза, который рассматривают как симптом при ожирении. Соблюдение правильного образа жизни, здоровое питание и отсутствие вредных привычек могут предупредить развитие МКБ [52, 482]. Отмечается, что у пожилых пациентов с МКБ имеют место более крупные и многокомплексные камни, что приводит к выраженной клинической картине, которая сочетается с коморбидными заболеваниями и имеет при этом атипические проявления [48].

В Королевской Свободной Больнице (Royal Free Hospital, Великобритания) с 1995 по 2012 годы проводили исследование и определили, что около 10% больных были с уролитиазом, причем главную роль в развитии этого заболевания ученые отвели генетическим нарушениям и влиянию факторов окружающей природы [74].

В связи с более высокой распространенностью практически всех компонентов метаболического синдрома (МС) в мужской популяции, представляется наиболее актуальным изучение различных факторов литогенеза именно у пациентов мужского пола с МС. Принимая во внимание наличие причинно-следственной связи между гипогонадизмом и снижением костной плотности, актуальным вопросом остается изучение влияния дефицита тестостерона у мужчин и его компенсации на обмен кальция, в частности его экскрецию (гиперэкскреция кальция – как фактор риска уролитиаза) [324].

Единой концепции этиопатогенеза уролитиаза в настоящее время не существует, поэтому МКБ считается полиэтиологическим заболеванием, к основным причинам которого относят:

факторы местного характера (анатомические особенности и аномалии развития, включая возможное наличие воспалительных и уродинамических изменений);

обменные и сосудистые нарушения в мочевыделительной системе и в организме в целом, что приводит к затруднению оттока мочи [1,4].

Высокий риск камнеобразования, согласно Европейским рекомендациям по уролитиазу, имеется при:

Общих факторах (наличии МКБ в анамнезе у детей и подростков, семейной наследственной форме уролитиаза, нарушении обмена кальция и образовании уратов, образовании камней инфекционного происхождения, наличии единственной почки).

Болезнях, ассоциированных с камнеобразованием (гиперпаратиреоз, нефрокальциноз, патологии ЖКТ (мальабсорбция, болезнь Крона), саркоидоз).

Генетически обусловленных нарушениях (цистинурия типов А,В,С; первичная оксалатурия; обменные нарушения 2,8-дигидроксиаденина; ксантинурия; синдром Леша-Нихана и др.).

Приеме препаратов, приводящих к камнеобразованию.

Аномалиях строения мочевыделительной системы (мочеточниковые обструкции, лоханочные дивертикулы и кисты, мочепузырно-мочеточниково-почечный рефлюкс, уретероцеле, нейрогенная мочепузырная дисфункция и др.) [5].

Отмечается, что у преимущественного числа больных с кальциевым уролитиазом, в анамнезе у которых отсутствовали такие заболевания, как гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования, не было выявлено существенной гиперкальциемии [51]. Помимо этого, найдена прямая связь между растущим кардиоваскулярным риском, включая риск коронарно-сердечных заболеваний и инфаркта миокарда с МКБ. При этом отмечено, что подобный риск выше у женщин, однако предстоит выяснить с чем связана эта особенность [57]. Также в результате исследований было выявлено что некоторые случаи МКБ ассоциированы с полиморфизмом гена АроЕ, и что возможным фактором потенциальной восприимчивости к МКБ, является Е4-аллель. [62]. У детей выявили влияние ожирения и гиперурикемии на формирование и композицию мочевых камней, что подтвердилось в большой группе испытуемых детей с формированием профиля литогенного риска [66].

К вопросу о цистиновой МКБ. На молекулярно-генетическом уровне развитие цистиновой МКБ контролируется действием причинных генов SLC3A1 и SLC7A9. Белки, кодируемые этими генами, формируют гетеродимер, «ответственный» за реабсорбцию фильтруемого цистина в проксимальных канальцах нефрона. Это создает предпосылки для дальнейшего проведения исследований по созданию ингибиторов цистиновых кристаллов [65].