Опухоли. Общие вопросы онкологии

В качестве промоторов могут быть химические соединения как экзогенной, так и эндогенной Природы (гормоны, желчные кислоты, биологически активные пептиды и т. д.). Отмечается определенная органотропность промоторов. Так, специфическим промотором гепатоканцерогенеза является фенобарбитал, рака кожи – форболовые эфиры: опухолей молочной железы, матки – эстрогены и т. д.

Сущность промоторных изменений заключается в реализаций потенций малигнизированных (латентных) клеток (инактивация генов-супрессоров).

Таким образом, промоция – это процесс закрепления возникших генетических нарушений в новых поколениях клеток.

3 стадия - прогрессия опухоли.

Прогрессия опухали – это качественные изменения структуры и функции опухолевой ткани, приводящие к увеличению различий между ней и исходной нормальной тканью.

В процессе роста и развития опухоли она приобретает более злокачественный характер: снижается дифференцировка, упрощаются функции и антигенная структура, повышается активность к метастазированию.

Факторами, способствующими профессии опухоли, могут быть воздействия токсических веществ, гормонов, инфекции, в том числе вирусной природы, нарушения метаболизма, иммунологического контроля и др.

В основе прогрессии опухоли лежит явление гетерогенизации, то есть способность злокачественных клеток к изменчивости и образованию различных клеточных вариантов – одно из коварных свойств опухоли. Поэтому рак, развившийся из одной малигнизированной клетки, ко времени клинического проявления представляет собой сложную популяцию фенотипически и генетически гетерогенных клеток. В связи с этим популяции злокачественных клеток одной и той же опухоли различаются по метастатическому потенциалу, радиорезистентности, чувствительности к противоопухолевым препаратам и т. д., что создает значительные трудности в лечении подобных пациентов и существенно снижает эффективность его.

Глава 3. Характерные особенности опухолевого процесса

Опухоль растет из себя (моноклонеальная гипотеза).

В принципе достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы со временем из нее развилась опухоль любых размеров, а далее распространилась путем метастазирования по всему организму.

Нерегулируемое беспредельное размножение клеток, передаваемое по наследству.

Автономность роста опухоли определяется механизмами, заложенными внутри опухолевой клетки. Местные и системные механизмы физиологической регуляции не оказывают существенного влияния на рост.

Атипизм и снижение дифференцировки.

Атипизм опухоли проявляется морфологическим, функциональным, биохимическим и иммунологическим компонентами.

Морфологический атипизм проявляется полиморфизмом клеток (изменение величины и Формы), нарушением структурного построения ткани, увеличением количества делящихся клеток, появлением атипичных Форм деления клеток и т. п. Весьма часто при этом имеет место снижение дифференцировки клеток – анаплазия.

Для определения степени дифференцировки новообразования применяется символ G.

Выделяют 4 степени дифференцировки опухолевой ткани:

1. G₁ – высокая степень дифференцировки (высокодифференцированная);

2. G₂ – средняя степень дифференцировки (дифференцированная);

3. G₃ – низкая степень дифференцировки (низкодифференцированная);

4. G₄ – недифференцированная опухоль.

Приведенная классификация имеет чрезвычайно важное практическое значение, поскольку чем ниже гистологическая дифференцировка опухоли, тем агрессивнее протекает опухоль и тем хуже прогноз.

Биохимический (метаболический) атипизм проявляется выраженным повышением (в 10–13 раз) гликолитической активности раковых клеток, в связи с чем в них резко увеличивается содержание ферментов гликолиза. В клетках опухоли число изоферментов существенно сокращается, а набор их в значительной степени унифицируется вне зависимости от ткани, из которой возникла опухоль. Синтез белка и нуклеиновых кислот (преимущественно ДНК) существенно возрастает, особенно белка митотического аппарата.

Функциональный (физиологический) атипизм проявляется тем, что при снижении дифференцировки опухолевых клеток, практически параллельно, прогрессирующе снижается их типовая функция, вплоть до полного выпадения таковой.

Иммунологический атипизм проявляется тем, что число вырабатываемых органоспецифических антигенов резко уменьшается, опухолевые клетки начинают вырабатывать антигены, несвойственные для данной ткани, и, более того, -эмбриональные антигены. На этом основана иммунологическая диагностика рака, поскольку раково-эмбриональный антиген, простатспецифический антиген, фитопротеины и др. служат маркерами, по которым судят о наличии опухоли или эффективности лечения. Тест не является строго специфическим.

Особенности роста опухолей.

Доброкачественные опухоли в процессе роста проявляют экспансию по отношению к окружающим тканям, они отодвигают, сдавливают, вытесняют их, обеспечивая себе "жизненное пространство".