Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Как полагают Евгений Кунин, Фен Чжан и Март Крупович (Koonin E. V. and Zhang F., 2017; Koonin E. V. and Krupovic M., 2019), ряд ключевых клеточных механизмов иммунитета и апоптоза вообще имеют общее происхождение: в некоторых прокариотах общие ферменты системы CRISPR-cas IV типа могут катализировать как деструкцию вирусной ДНК, так и запускать апоптоз (также как и системы типа токсин-антитоксин (УПС: глава VI), а в эукариотах апоптический каскад событий запускается митохондриальными противовирусными NUC-1 нуклеазами, бактериальные гомологи которых разрушают внеклеточные (вирусные) ДНК. Последнее лишний раз указывает на митохондриальный центр принятия решения о клеточной жизни и смерти исходя из динамики неопределенности в окружении «своей» клетки. В каком-то смысле генерируемая в митохондриях «квантовая» случайность, обеспечивающая их превосходящую вычислительную мощность в клеточной информационной системе, «убивает» неопределенность окружающей среды, как бы «декогерируя» ее. Кроме того, из этой модели можно вывести еще одно подтверждение, что переменная восприимчивость к импактам окружающей среды (сопротивляемость/иммунитет к давлению патогенов в случае организмов) должна быть мощным двигателем биологического развития.

Ключевым элементом разделительной сложности адаптивного иммунитета позвоночных служит система белков RAG1-RAG2, кооптированная, по предположению Владимира Капитонова и Евгения Кунина (Kapitonov V. and Koonin E., 2015), из метагенома мобильных генетических элементов в геном ранних челюстных рыб полмиллиарда лет назад (что служит очередным примером кооптации инфекционных механизмов в защитные). Белки RAG1 и RAG2 работают как своеобразные «моторчики» рекомбиназы – генетического игрового автомата типа «однорукого бандита», в случайном порядке выбрасывающего комбинации V, D и J генных сегментов для сборки антител и Т-клеточных рецепторов. Этот случайный процесс дает практически неограниченное разнообразие рецепторных молекул адаптивной иммунной системы. В то же время само по себе потенциальное разнообразие молекул, генерируемых этим механизмом, вряд ли могло обеспечить столь удачную эффективность адаптивного иммунитета челюстных позвоночных.

По мнению, например, Густава ван Никерка, Тани Дэвис и Анны-Март Энгельбрехт из южноафриканского Стелленбосского университета (van Niekerk G, Davis T. and Engelbrecht A.-M., 2015), важнейшим кофактором эволюции иммунитета позвоночных, позволившему в полной мере реализоваться комбинаторному потенциалу белков RAG1-RAG2, стало сжатие объема кровообращения и полное отграничение его от остальной внутренней среды эндотелием (высокоспециализированной клеточной выстилкой сосудов). Эти инновации позволили быстрее наращивать в крови титр специфических антител и лимфоцитов, а также эффективнее контролировать проницаемость сосудов. В более общей форме этот процесс можно обозначить как дальнейшую компартментализацию внутренних сред челюстных позвоночных – среды кровеносных и лимфатических сосудов, центральной нервной системы и ликвора, отграниченной гематоэнцефалическим барьером, возможно, и иных компартментов, например иммунопривилегированных органов. Этот процесс вполне сопоставим с компартментализацией эукариотической клетки, многократно увеличивающей разделительную сложность системы. Одновременно эти инновации, движимые давлением патогенов, обусловили формирование более мощной сердечно-сосудистой системы, создающей более высокое кровеносное давление, а также поддержали более активный, и, возможно, более хищнический образ жизни.

Для минимизации неопределенности окружающей среды у многоклеточных животных не менее важны реакции, опосредуемые нервной частью «большой информационной иммунной системы», такие как стресс, зачастую более быстрые и результативные, чем реакции классического иммунитета. И похоже, что в плане эффективности наиболее выгодны именно правильные поведенческие реакции – как индивидуальные, так и коллективные. Поведение вообще возможно воспринимать как естественную эффекторную часть «большого информационного иммунитета», cognimmunity биологической системы.