Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Роберт Гейтенби (Robert Gatenby) из Онкологического центра Ли Моффита в Тампе, Флорида и Джеймс Дегрегори (James DeGregori) из Колорадского Университета полагают, что сами по себе мутация или даже масштабная геномная трансформация, инициирующие раковый процесс, не дают такой клетке наследуемых преимуществ и скорее вредны, если снижают ее способность использовать ресурсы прилежащих тканей, то есть ее адаптированность (Гейтенби Р. и Дегрегори Дж., 2019).

В лаборатории Дегрегори было обнаружено, что одинаковые индуцированные мутации в стволовых клетках мышей по-разному сказываются на судьбе животных в зависимости от их возраста: пролиферативный процесс запускался только у старых мышей. Причем определялось это не процессами в мутировавших клетках, а состоянием метаболизма и профилем экспрессии генов в окружающих тканях.

Гейтенби и Дегрегори считают, что в клетках молодых животных уже имеющийся повышенный потенциал роста даже без перерождения уже соответствует уровню энергии, которое можно взять у окружения, то есть перерожденные клетки не получают никаких преимуществ от онкогенных мутаций. Напротив, в стареющих тканях повышенный благодаря онкогенной мутации потенциал роста позволяет в полной мере реализоваться за счет использования ресурсов стареющих окружающих тканей. Нетрудно заметить, что этот теоретический алгоритм развития рака во многом повторяет инфекционную теорию Кристен Дрешер и Стивена Трэси возникновения аутоиммунного диабета I типа в результате энтеровирусной инвазии в подготовленные микроуязвимостями ткани поджелудочной железы (УПС: глава IX).

Потеря митохондриального контроля

Насколько синхронизация митохондриального размножения и клеточного деления для поддержания целостной индивидуальности отдельной клетки наиболее логичным образом должна быть отнесена к сфере «ответственности» сети митохондрий (УПС: глава VII), настолько и оркестровка клеточных делений в составе многоклеточного организма должна выполняться коллективным «роевым» интеллектом, где ключевыми узлами меж- и внутриклеточных коммуникаций наиболее естественным образом должны быть митохондрии.

В части внутриклеточного контроля именно они сформировали аппарат контроля клеточного деления высших эукариот, основанный, в частности, на системе белка р53 (или его аналогов).

p53 звучит, конечно, не так впечатляюще, как «альфа-1-коактиватор гамма-рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором» (УПС: глава IV), но умеренный дефицит последнего, несомненного важного регулятора энергетического метаболизма, не ведет к скорой катастрофе в отличие от любых проблем с p53. Прижившееся в научном обороте скромное имя этого белка не должно вводить в заблуждение; короткий трехсложный титул «чингис-хан» выглядит куда скромнее «светлейшего князя фон унд цу Лихтенштейн, герцога Троппау и Егерндорф, графа Ритберге, Восточной Фрисландии и Вадуца, Властелина Куенрингера, Шелленберга, Фельдсберга, Тропау и Остравы», но в исторической перспективе былое влияние их обладателей несопоставимо. р53 можно назвать главным регулировщиком на перекрестке клеточного деления или покоя, выживания или апоптоза, опухолевого внесистемного перерождения или нормального системного функционирования с присвоением ему титула Хранителя Генома (The Guardian of the Genome, Toufektchan E. and Toledo F., 2018; Nithipongvanitch R. et al., 2007). Но даже у Хранителя Генома есть свой хранитель, точнее хранители, стражи (Watching the watcher, Holley A. K. and StClair D. K., 2009) – митохондрии.