Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

2) генная терапия митохондрий, снижение катастрофического для клетки генетического разнообразия митохондрий (гетероплазии), ведущей к трудностям адекватного регулирования их деятельности;

3) доставка в митохондрии специализированных антиоксидантов, блокаторов или стимуляторов окислительного фосфорилирования;

4) доставка в митохондрии функциональных белков и РНК, включая нкРНК;

5) применение агентов слияния или разделения митохондрий;

6) применение агентов торможения или активации митофагии.

В приложении к терапии рака те вещества, которые способны через воздействие на митохондрии оказывать противоопухолевое действие, названы чешско-австралийской исследовательской группой под руководством Иржи Неужила и Лань-Фен Дона «митоканами» (mitocans, от «mitochondria + cancer», Neuzil I., Dong L.-F. et al., 2013). По определению авторов, эти вещества при раке «дестабилизируют митохондрии», но фактически они должны действовать по принципу «защищай или зачищай»: или «защищать» поле нормальной тканевой организации, опосредуемое зависимыми от митохондрий механизмами, или полностью «зачищать» его в случае его искривления злокачественными эгоистическими неопластическими процессами. На данный момент как наиболее перспективные из «зачищающих» митокинов заявляются конъюгаты ингибиторов ЭТЦ с перевозчиком – липофильным катионом трифенилфосфонием (ТФФ), обеспечивающим целенаправленную доставку этих активных веществ в митохондрии (Dong L. et al., 2020). Блокируя первый или второй белковые комплексы ЭТЦ в митохондриях раковых клеток, они превращают отдельные искорки АФК в целый фонтан искр, сжигающий изнутри раковые и/или прислуживающие им извращенные раковым процессом клетки стромы. Некоторые из препаратов уже находятся в завершающих стадиях клинических испытаний, где показывают многообещающие результаты, например конъюгаты с ТФФ сукцината витамина Е (MitoVES), тамоксифена (MitoTam) и метформина (MitoMet).

Эмерджентность канцерогенеза

Однако более целостный подход к пониманию опухолевого процесса, исходя из энтропийных, квантовых и эволюционных оснований жизни, еще требует широкого осмысления. Мы увидели, что высокая неопределенность окружающей среды должна способствовать склонности элементов системы к самоуничтожению (в случае клетки – апоптозу), низкая – напротив, способствовать устойчивости (УПС: глава XI). Способность снижать неопределенность во многом определяется тезаурусом системы и ее умением наиболее точно отражать причины неопределенности в своих внутренних моделях. Это умение зависит от уровня сложности, которой система обладает сама и которую способна создать. Искусственно перенасыщенный (достигший пределов емкости свой информационной тары) тезаурус системы в условно комфортных условиях и/или избыточная сложность внутренних моделей снижает, с одной стороны, склонность к самоликвидации, с другой – сужает границы ее индивидуальности до ее физических границ, делая первый шаг к вычленению себя из коллективной индивидуальности, например органа или организма. Другими словами, происходит сжатие вычислительной границы многоклеточной функциональной системы. Внешне это может выглядеть как снижение некоторой функциональной избыточности в вовлеченных тканях (см. феномен «продавца газет», УПС: глава VI).

Агенты или факторы, снижающие индивидуальную или коллективную информационную емкость (перенасыщающие тезаурус) субклеточной, клеточной или субтканевой системы (тканевых единиц), могут рассматриваться как канцерогенные, а снижающие тезаурус, в том числе создающие умеренный дискомфорт по принципу горметического стресса, – как противоопухолевые.