Патофизиология. Том 2

важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический

механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его

можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за

собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации

РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В

условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и

компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост

ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный

механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного

диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой

недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,

способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови

(МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих

увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных

сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс

реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и

легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра

продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности

симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная

тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша - это рефлекторное расширение артериол большого круга

кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в

желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-

дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают

участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на

разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и

повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого

является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов,

иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение -адренорецепторов

миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА

вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение

почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных

клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в

условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного

объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти

компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная

активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время

(более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени

относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением

является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого

желудочка, наблюдаемой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина - это падение артериального давления, вызванное расширением

артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в

результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови

из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина

характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что

рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-

сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной