Патофизиология. Том 2

недостаточности. Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности

является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции ми-

окарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока

крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может

компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза

и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения

органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом

компенсаторных изменений гемодинамики.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся

компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми

компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы

здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза

хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при

пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других

заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная

гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков

декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте

(гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию

потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением

объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для

осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо

больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а

следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается

быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической

работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных

фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного

объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках

возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при

гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стено-

зах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения

миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае

гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров

кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности

функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную

гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования

структур - это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой

одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается

масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих

структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что

интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному

уровню.

Вторая стадия - стадия завершившейся гипертрофии - характеризуется нормальной

интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем

энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом

потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление

кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.

Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за

счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен

недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния

симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом

клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при

этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость

гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии

нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений

являются