Педиатрия

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кардиохирургом. Однако ребёнок с оперированным (травмированным) сердцем даже при отличном исходе операции не может быть приравнен к здоровому ребёнку. Кроме того, дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по развитию инфекционного эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводимости. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учёта ребёнка, перенёсшего операцию по поводу ВПС, остаётся открытым.

Сердечная недостаточность

Лашковская Т. А. – доцент, канд. мед. наук

Недостаточность кровообращения (НК), или сердечная недостаточность (СН), – состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей в соответствии с уровнем обмена.

СН может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого – уменьшения сердечного выброса и изменения тонуса периферических сосудов.

Этиология острой и или хронической СН:

1. врождённые или приобретенные пороки сердца; миокардиты;

2. кардиомиопатии;

3. инфекционный эндокардит;

4. аритмии (полная АВ блокада с синдром Морганьи-Эдемса- Стокса, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков);

5. острая слабость миокарда в результате токсического повреждения сердечной мышцы (при гриппе, пневмонии, кишечной инфекции и т. д.);

6. длительная артериальная гипертензия;

7. тяжёлая бронхиальная астма;

8. болезни перикарда;

9. тромбоэмболия.

Среди причин, ведущих к развитию СН у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца; у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития СН в любом возрасте.

В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.

Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или повреждением сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера, и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и (или) увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертензии и др.).

Выделяют систолическую и диастолическую формы СН. Для систолической формы характерно уменьшение сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности миокарда или объёмной перегрузкой.

Диастолическая форма вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая форма СН возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что имеет место при гипертрофической кардиомиопатии, констриктивном перикардите, уменьшении объёма полостей за счёт опухолей сердца, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.

Патогенез

В основе развития сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, которая прежде всего обусловлена недостаточным снабжением миокарда кислородом, в результате которого уменьшается энергообразование и снижаются сократительная и насосная функции сердца.

Сила сокращения миокарда зависит от взаимодействия двух основных сократительных белков – актина и миозина. Для того чтобы нити актина и миозина могли скользить вдоль друг друга, а кардиомиоциты сокращаться, необходимо инактивировать тропомиозин, препятствующий взаимодействию актомиозинового комплекса. Кальций, высвобождающийся из саркоплазматического ретикулума (СР), нарушает тормозящий комплекс тропонин-тропомиозин, связывается с тропонином и катализирует сокращение (систолу). Затем кальций удаляется в СР, вновь образуется комплекс тропонин-тропомиозин, прекращается скольжение нитей актина и миозина и наступает расслабление сердечной мышцы (диастола). Весь этот процесс идет при участии макроэргических соединений (АТФ), которые, расщепляясь, обеспечивают его энергией. Таким образом, все фазы сердечного цикла связаны с движением кальция и обеспечиваются за счет энергии макроэргических соединений (АТФ и др.), получаемой при расщеплении глюкозы, которая в них аккумулируется. Во время диастолы макроэргические соединения ресинтезируются. При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижение содержания в клетках калия, увеличение – натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.