Педиатрия

Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию являются электрокардиографические изменения в виде уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, смещения сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69- 83% больных. Характерно снижение вольтажа зубцов, особенно в левых прекардиальных отведениях. Могут определяться различные нарушения ритма, такие, как миграция источника ритма по предсердиям, эктопические ритмы, экстрасистолия, чаще желудочковая, умеренная, монотопная, реже предсердная. Нарушения проводимости проявляются неполной АВ- блокадой 1-й степени, реже возникают АВ-блокады 2–3-й сте-пеней. Полная АВ-блокада может сопровождаться синкопальны- ми состояниями в результате развития приступов Морганьи – Адамса – Стокса, что требует решения вопроса о подшивании пейсмекера.

Рентгенологически у детей с приобретенным миокардитом можно выявить дилатацию сердца, в первую очередь левого желудочка (35–90% случаев), усиление легочного рисунка, венозный застой в малом круге кровообращения.

Эхокардиографически определяются дилатация различных отделов сердца, гипокинезия миокарда, чаще диффузная; уменьшение фракции выброса ниже 60%, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке более 10- 12 мм рт. ст. У 15% больных образуются тромбы, особенно в левом желудочке, чаще это бывает на фоне или после приступов мерцательной аритмии.

Результаты эндомиокардиальной биопсии (не менее трех биоптатов) подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверж-дения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер. Разработаны далласские критерии, определяющие острый миокардит как воспалительную ин-фильтрацию миокарда с некрозоми и (или) дегенерацией соседствующих миоцитов, нетипичную для ишемического поражения при ИБС (Н. Aretz, 1986). Согласно этим критериям для миокардита характерны:

1. изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции;

2. воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, плазмати-ческие клетки, эозинофилы;

3. фиброз миокарда.

Иммунногистологические и молекулярно-биологические методы исследования биоптатов позволяют более четко иден-тифицировать воспалительные инфильтраты в миокарде, осуществлять дифференциальную диагностику поражений ауто-иммунного характера.

По результатам проведенной эндомиокардиальной биопсии с учетом далласских критериев выделяют активный и погра-ничный вирусный миокардит. Критерии гистологической диаг-ностики приведены в табл. 43.

Таблица 43. Даллаские критерии гистологической диагностики вирусного миокардита

Гистологические критерии	Активный миокардит	Пограничный миокардит	Отсутствие миокардита
Миокардиальный некроз или дегенерация	Присутствует	Нет	Нет
Лимфоцитарная инфильтрация	Присутствует	Присутствует	Нет

Эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда. По накоплению изотопа, тройного к воспалительному процессу, можно визуально определить выраженность поражения мио-карда. В качестве носителя радиоактивной метки используют аутолейкоциты, которые обработаны гексаметилпропиленами- ноксимом (липофильный краситель, способный удержать 99-Тс на мембране лейкоцита).

Томосцинтиграфия миокарда является перспективным не- инвазивным методом диагностики миокардита. Используют радионуклид галий-67, обладающий тропизмом к зонам вос-паления. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.

Магнитно-резонансная томография проводится с помощью контрастирования миокарда. Парамагнитные контрасты (омни- скан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности MP-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70–75%.

У детей раннего возраста миокардит необходимо дифференцировать со следующей патологией:

1. врожденными пороками сердца (неполная форма атрио- вентрикулярной коммуникации, аномалия Эпстайна, корриги-рованная транспозиция магистральных сосудов);

2. постгипоксическим синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы;

3. аномальным отхождением левой коронарной артерии (синдром Бланда – Уайта – Гарленда) (табл. 44, 45).

Таблица 44. Дифференциальная диагностика миокардитов у детей раннего возраста