Педиатрия

1. Функциональная транзиторная лактазная недостаточность у недоношенных и маловесных детей, связанная с особенностью созревания лактаюпродуцирующих клеток.

2. Первичная (младенческий тип) – относительно редкий синдром, протекающий обычно в виде алактазии. Клинические проявления болезни развиваются очень быстро после рождения и протекают в тяжелой форме с поражением внутренних органов. Характерной особенностью является упорная рвота после каждого кормления и наличие лактозы в моче.

3. Первичная, конституциональная (взрослый тип) – относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения, связанный с постепенным (с возрастом) снижением активности лактазы у предрасположенных лиц.

4. Вторичная лактазная недостаточность – самая частая форма болезни. Причины многочисленны: острые кишечные инфекции (после перенесенных сальмонеллеза или шигеллеза, например, лактазная недостаточность развивается в 35–40% случаев, а после ротавирусной инфекции – в 100%); патологические состояния, сопровождающиеся атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника – целиакия, непереносимость белков коровьего молока, лямблиоз, аллергические энтериты, различные интоксикации и лекарственные воздейсгвия (анаболические стероиды, поднаркозные вмешательства); синдром «короткого» тонкого кишечника.

Клиническая картина определяется синдромом бродильной диспепсии – вздутие живота, урчание, беспокойство ребенка («кишечные колики»), жидкий, водянистый, «трескучий» стул, характерно наличие свободной жидкости – на пеленке вокруг каловых масс заметно пятно жидкости. Нередки рвота, срыги- вания, частота стула зависит от степени гиполактазии и может доходить до 10–15 раз в сутки.

Характерен кислый запах кала, рН стула снижается до 5,0 и даже до 4,0. Выраженность клинических проявлений варьирует, развивается гипотрофия.

Диагностика.

Самым простым методом диагностики лактазной недостаточности является пробная диетотерапия с переводом ребенка на безлактозный стол, при этом обычно через 1–2 дня происходит нормализация стула.

Проводят лактозотолерантный тест: нагрузка лактозой (per os в дозе 1 г на 1 кг массы тела, но не более 50 г) либо молоком (в дозе 20 мл/кг массы тела) – отмечается прирост уровня гликемии через 30 или 60 мин менее 1,1 ммоль/л и развитие синдрома бродильной диспепсии, что подтверждает диагноз.

Определяют концентрации углеводов в кале (норма – 200 мг%).

Можно использовать метод определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, определение концентрации лак- тазы в биоптате слизистой оболочки кишечника.

Лечение.

Основной метод лечения – диетотерапия. Назначают безлактозные и низколактозные смеси с содержанием лактозы менее 1% («Бэбилак-ФЛ», «Эльдолак-Ф», «Мамекс безлактозный», «Портаген», «Нутрилак» и «Нутрилон» низколактозные, «Хумана ЛП»). Каши готовятся на низко- или без- лактозных смесях, воде. Для детей до 1 года разрешено применение пищевой добавки «Лактаза Бэби». Препарат дают при каждом кормлении (770–800 мг лактазы или 1 капсулу «Лакта-за Бэби» на каждые 100 мл молока), начиная с порции сцеженного молока, а затем ребенка докармливают из груди матери. При легкой гиполактазии детям старше года можно давать кисломолочные продукты.

Нужно помнить, что много лактозы содержится в сухом молоке, сметане, кондитерских изделиях, бифидумбактерине, лактобактерине.

При вторичной гиполактазии активность фермента восста-навливается обычно в течение 1–3 месяцев.

Профилактика.

Профилактика врожденной недостаточности лактазы не разработана. В профилактике развития вторичной лактазной недостаточности у ребенка важнейшую роль играет грудное вскармливание.

Аллергические заболевания кишечника (аллергия к белку коровьего молока)

Раннее искусственное вскармливание с введением чужеродного белка (коровьего) может привести к развитию пищевой аллергии у детей, особенно относящихся к группе риска по аллергическим заболеваниям. К аллергическим причинам синдрома мальабсорбции относят аллергический энтероколит и энтеропатию.

Патогенез.

При пищевой аллергии наблюдаются в основном три типа истинных аллергических реакций: немедленные аллергические реакции с участием реагинов, иммуноком- плексные и замедленные Т-клеточные.

Пищевая аллергия протекает преимущественно по типу не-медленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав lgE и lgG4, которые не несут функции, присущей IgA. В просвете кишечника они деградируют под влиянием ферментов и, связываясь с тучными клетками в слизистой оболочке, вызывают их сенсибилизацию. Эти тучные клетки за счет антител класса IgE и некоторых субклассов IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами пищи, повторно проникающими в слизистую кишечника и выделяют медиато-ры аллергической реакции. В механизме развития пищевой аллергии важную роль играют и аллергические реакции иммуно- комплексного и замедленного типов.