Можно сказать, что это третья революция в лечении мигрени (первая – синтез эрготамина в 1918 году, вторая – суматриптан в 1993 году). Речь идет о моноклональных антителах к белку CGRP или к рецептору CGRP. Они подавляют активность этого белка, уменьшая активность в системе тройничного нерва и, соответственно, понижая частоту и тяжесть приступов мигрени. Можно образно сказать, что они, как ручка громкости, «выкручивают» боль на минимум или совсем выключают.
МИГРЕНЬ – НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
CGRP у многих пациентов определяет уровень боли в приступе мигрени
Что такое «моноклональные антитела»? Это особая группа лекарственных средств, которые используются в медицине с конца 1980-х годов.
Термин
Именно поэтому гриппом мы можем болеть каждый год, потому что он часто изменяется (мутирует), и прошлогодние антитела его уже могут не узнать – и мы опять подхватываем вирус, хоть и перенесли заболевание год назад. А, например, антитела к туберкулезу или к таким заболеваниям, как коклюш, корь, краснуха, эффективны многие годы и даже десятилетия. Все потому, что возбудители этих болезней остаются неизменными, и наши антитела могут их распознать даже через много лет после прививки. Именно это свойство антител – высокая избирательность к мишени, против которой они были изобретены, и позволило использовать их в медицине. Слово
Антитело – это уникальный ключ, и если мы знаем конкретную мишень, то можем подобрать ключ, чтобы ее заблокировать. И этот ключ не подействует на остальные мишени
Возьмем пример из онкологии, где моноклональные антитела активно используются уже несколько десятилетий. Например, если мы знаем, что у раковых клеток есть особенность, например специфический рецептор на поверхности, которого нет или очень мало у здоровых клеток, то мы можем синтезировать в лаборатории специальные антитела против этого рецептора. И тогда нам не нужно будет убивать химиотерапией и хорошие, и плохие клетки, а
Сейчас моноклональные антитела активно используются в различных областях медицины для лечения тех болезней (астма, рассеянный склероз, атеросклероз и др.), где есть уникальная мишень для антител.
Поэтому очень важно было найти тот молекулярный механизм, который отвечает за развитие приступа мигрени. И когда в результате многочисленных научных исследований обнаружили участие в патогенезе мигрени белка CGRP, это дало «зеленый свет» разработке таргетных препаратов.
На сегодняшний день есть четыре препарата моноклональных антител, которые влияют на путь CGRP. Это эренумаб, фреманезумаб, галканезумаб и эптинезумаб. Три первых препарата вводятся с помощью подкожных инъекций, а последний – внутривенно. Они уже начали появляться на рынках США и Европы начиная с 2018 года, а в России два из них (эренумаб и фреманезумаб) стали доступны с осени 2020 года.