Почему тело дает сбой. Как ежедневные привычки могут незаметно нас убивать

В 2019 году глобальная пандемия коронавируса стала самой разрушительной со времен испанского гриппа 1918 года. Возник неотложный вопрос: почему одни люди справлялись с недугом хуже других? Ряд закономерностей были понятны интуитивно. У пожилых людей болезнь, как правило, проходила в более тяжелой форме. Равно как и у тех, кто страдал определенными хроническими проблемами, включая ожирение, болезни сердца, гипертонию, диабет, болезни легких и почек. В некоторых случаях мужчины чаще заболевали и умирали по сравнению с женщинами того же возраста. Дело в том, что организм женщины, привыкший бороться с патогенами, угрожающими плоду, может более остро реагировать на микробы (по этой же причине они подвержены повышенному риску аутоиммунных проблем). Количество микробов, с которыми сталкивается человек, также имеет значение. Медицинские работники, которые подвергаются большим микробным нагрузкам при уходе за пациентами, оказались более восприимчивы, чем население в целом. У них была выше вероятность размножения и быстрого распространения микробов в организме, прежде чем иммунная система успеет взять их под контроль.

Между тем тяжелые инфекции были характерны не только для пожилых людей, пациентов с хроническими болезнями, работников здравоохранения и других жизненно важных отраслей. Нередко попадались случаи, когда, например, здоровая женщина двадцати лет оказалась на аппарате искусственной вентиляции легких и искусственного кровообращения или когда скончался сорокалетний бегун-марафонец. В разношерстную группу пациентов, умерших от тяжелых инфекций, входили люди пожилые и молодые, больные и здоровые. Ученые стали разбираться, почему так происходит. Этот вопрос вновь стал актуальным спустя многие годы после того, как Вирхов пытался понять силы, стоящие за эпидемией тифа в Пруссии в 1848 году, или Мечников, воодушевленный открытием макрофагов в Мессине, размышлял об их связи с микробами во время пандемии холеры в 1890 году. Оказалось, что фундаментальную роль играют воспаление и иммунная система.

Когда микроб впервые попадает в организм человека, врожденная иммунная система реагирует на него в течение нескольких минут. Эта реакция, спровоцированная белковыми структурами, характерными для многих патогенов, бьет без разбору по всему подозрительному, компенсируя недостаток точности своей скоростью. Врожденная иммунная система стремится сдержать инфекцию, не давая ей распространиться прежде, чем в дело вступит адаптивный иммунитет.

Большинство микробов пытаются помешать иммунной системе, чтобы способствовать собственному выживанию. Вирус может подавлять интерферон, обеспечивающий антивирусную защиту клетки, выигрывая себе больше времени для незаметного распространения по организму. Он также может вторгаться в клетки и органы, причиняя вред. Между тем, если инфекция не приводит к немедленному отказу жизненно важных органов или кровеносных сосудов (как в случае с вирусом Эбола[52]), риск смерти обычно зависит от реакции иммунной системы.

Нам следует прежде всего бояться не новых микробов, а капризов нашего собственного организма.

Вначале сам микроб или размеренная иммунная реакция на него вызывает большинство симптомов – например, жар, который предупреждает организм об атаке, или кашель и жидкий стул, при котором из организма выделяются микроскопические инфекционные частицы. Если же иммунной системе не удается справиться с микробом с помощью сдержанного насилия, она может прибегнуть к бессистемному, ничем не сдерживаемому потоку воспаления, когда иммунные клетки выбрасывают огромное количество цитокинов. В бешеной попытке оказать сопротивление микробу подставляются под перекрестный огонь здоровые ткани. Чрезмерно активная иммунная система может отреагировать подобным образом даже в случае успешного избавления от микроба. Макрофаги являются одними из главных виновников этого патологического, гиперактивного иммунного ответа, который начинается с врожденного звена иммунной системы, а в конечном итоге охватывает и адаптивное. Это состояние получило название «цитокиновый шторм» или «синдром активации макрофагов», однако на данный момент не существует единого, общепринятого определения данного понятия. В различных вариациях оно может наблюдаться даже как осложнение неинфекционных заболеваний, включая некоторые аутоиммунные расстройства.