В качестве показательного примера номогенетического характера морфологических преобразований можно указать на эволюцию рисунка крыла у высших мух (см. Шаталкин, 2009). Мухи многих семейств из группы Acalyptrata имеют на крыльях специфический рисунок из черных пятен и полос. Важная роль в пигментации мух принадлежит, наряду с другими, гену yellow. Этот ген кодирует фермент, регулирующий реакции синтеза меланина. Выявлены по меньшей мере две разные системы генетического определения пятен, в одном случае на жилках крыла, в другом в межжилковом пространстве. Обе они связаны с работой гена yellow.
Допустим, что некоторый вид отличается от близких видов наличием на крыле единственного вершинного черного пятна на четвертой жилке (R4+5), если считать от переднего края крыла. Если мы скажем, что это пятно определяется геном yellow, то это не будет ошибкой. Но если мы возьмем виды с двумя, тремя и т. д. пятнами на этой же жилке, то соответствующий им рисунок крыла будет определяться все тем же геном yellow. Более того, этот же ген определяет черные пятна на других жилках крыла, а также на других частях тела, например, на тергитах брюшка. Отсюда мы делаем первый вывод: то, что в систематике мы считаем признаком, для морфомеханики, если воспользоваться термином, предложенном Л. В. Белоусовым, может не быть признаком в части его генетического определения. Следуя канонам классической генетики, каждое черное крыловое пятно должно определяться собственным геном, если оно представлено в крыле разных видов независимо от присутствия или отсутствия других пятен. На самом деле крыло, несущее одно пятно, как и крыло с десятью пятнами, равно как и крылья с более сложным рисунком определяются одним и тем же геном yellow.
В чем тогда причина различия близких видов по числу крыловых пятен? Оказывается в генетическом контексте, в котором действует ген yellow. Под генетическим контекстом гена yellow в данном случае мы имеем в виду число действующих в крыле транскрипционных факторов, имеющих сродство с регуляторной областью гена yellow и, следовательно, способных включить данный ген в конкретной области крыла. Безусловно, это упрощенная и грубая картина, но нам в данном случае важно понять саму «стратегию» действия генов.
Поскольку генетический контекст гена yellow слагается из других генов, кодирующих транскрипционные факторы, способные включить yellow, то число таких генов не может быть большим и оно наперед задано. Соответственно, генетический контекст ограничивает спектр возможных изменений рисунка крыла, его заданность в отношении положения пятен на крыловой пластинке и тем самым повторяемость рисунка у разных видов. Это в чистом виде номогенез, с идеей которого почти сто лет тому назад выступил Л. С. Берг (1922).
Рассмотрим гены контекста, в котором действует yellow. Обозначим эти гены, чтобы не путать с другими, через К1. Ко многим из этих генов мы можем применить тот же ход рассуждений, что был использован при обсуждении гена yellow. Дело в том что эти гены, например, гены engrailed или wingless присутствуют во всех клетках тела. Но нас ведь интересует их экспрессия только в клетках крыла. Следовательно, экспрессия генов К1 в свою очередь должна определяться некоторым генетическим контекстом, который обозначим через К2. Гены К2 кодируют транскрипционные факторы, которые включают в зачатке крыла гены К1. Для генов К2 могут существовать свои контекстные гены КЗ. Идя таким путем дальше мы придем к контекстным генам зиготы КЗ(иготы). Да и развитие самой зиготы на первых порах зависит от работы материнских генов, которые могут рассматриваться для генов зиготы в качестве генетического контекста.
Итак, мы приходим к пониманию того, что не сам ген определяет свою собственную экспрессию, но организм, включая на каком-то этапе и организм матери. Речь в данном случае идет об организмоцентрическом способе (модели) описания реально существующих зависимостей. Эта модель, очевидно, не может поставить под сомнение геноцентрическое описание процессов, делающее акцент на анализе взаимодействия генов. Оба описания ограничены конкретными целями и заданы определенными концептуальными рамками. Понятно, что на каком-то этапе развития учения о наследственности новые данные позволят осуществить синтез этих частных описаний в какой-то более общей модели.
Возможно, что отмеченные нами три составляющие наследственности – генетическая, эпигенетическая и номогенетическая – не исчерпывают всей сложности самого явления наследственности. Но раз они с самого начала развития учения о наследственности оказались востребованными, то достойно сожаления, что по политическим соображениям был приостановлен естественный ход движения научной мысли.
ГЛАВА 8. Некоторые соображения о мотивах предвоенного противостояния между генетиками и мичуринцами