Полный справочник санитарного врача

Наркотическое действие многих органических растворителей обусловлено их способностью легко проникать в нервные клетки и вызывать парабиоз. Токсический эффект прямого повреждающего воздействия на нервную клетку, основанный на химическом взаимодействии с биологическим субстратом, оказывают сероуглерод, свинец, тетраэтилсвинец, ртуть, фторацетат, метиловый спирт. Блокирование медиаторного обмена, в частности ацетилхолинового, лежит в основе нейроинтоксикации соединениями фосфора, в особенности фосфорорганическими. Уменьшение доставки кислорода нервной ткани вызывают яды, нарушающие газообмен в легких (удушающие и раздражающие), блокирующие транспорт кислорода крови (метгемоглобинообразователи, окись углерода) или утилизацию его тканями (цианиды, азид натрия).

Остро наступающее расстройство мозговой деятельности при легких интоксикациях исчезает обычно сравнительно быстро, что связано с высокой пластичностью мозга. При определенной длительности и силе воздействия токсического вещества функциональные изменения могут приобрести стойкий характер. В ряде случаев развивается органическое поражение различных отделов нервной системы: подкорковых и диэнцефальных отделов, спинного мозга, периферических нервов.

Наиболее общей реакцией на повторное воздействие многих нейротропных веществ является синдром вегетососудистой дистонии. В начальных стадиях интоксикации он проявляется симптомами, свидетельствующими о повышении возбудимости вегетативной системы, в частности ее симпатического отдела: лабильностью пульса, красным дермографизмом, гиперфункцией щитовидной железы. Для астеновегетативного синдрома, возникающего при более продолжительных воздействиях ядов, характерны утомляемость, сонливость, неврогенно обусловленные нарушения функций других систем. При более выраженных формах отравления развиваются астеноорганический синдром и энцефалопатия, для которых характерны поражения стволовых отделов мозга, оптико-вестибулярного комплекса, головные боли, эмоциональная неустойчивость, нарушения интеллекта, возможны психотические состояния.

Картина поражения межуточного мозга с характерными нарушениями координации механизмов регуляции нейрогуморальных, вегетососудистых, эндокринных и обменных процессов типична для тяжелых интоксикаций тетраэтилсвинцом, ртутью, хлорированными углеводородами, бензолом, бензином, тиурамом, цианидами и др. Экстрапирамидный синдром с явлениями паркинсонизма характерен для отравлений марганцем, сероуглеродом, окисью углерода. Невриты и полиневриты с парестезиями, болями по ходу нервов, парезами и параличами наблюдаются при отравлениях свинцом, медью, гранозаном, таллием, мышьяком, трикрезилфосфатом, бромэтилом.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания – поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых отделах (полосатом теле). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.

В клиническом течении есть три стадии. Для первой стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудность жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа.

На второй стадии болезни нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидальной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про– и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают явления полиневропатии.

Для третьей стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интеллектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.

Лечение проводят в стационаре. В первой стадии – инъекции витаминов B₁, B₆, C, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2–3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме).

На второй-третьей стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм.

Прогноз для трудоспособности в первой стадии благоприятный.