Руководство для врачей неотложной помощи

Больным с острейшей и острой формой ТЭЛА экстренная помощь на догоспитальном этапе должна оказываться специализированной кардиологической бригадой (рис. 2, в). Больной, минуя приемное отделение, доставляется в кардиореанимационное отделение, где продолжается начатая на догоспитальном этапе тромболитическая и антикоагулянтная терапия, борьба с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению (эмболэктомия и др.).

С профилактической целью (при рецидивирующих формах ТЭЛА) проводят терапию антикоагулянтами и антиагрегантами, а также хирургические вмешательства на венах (перевязка, парциальная окклюзия магистральной вены, введение «зонтиков» в нижнюю полую вену и др.).

3.1.9. Острые неревматические миокарды

Миокардиты — это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология. Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез. В патогенезе миокардитов существенную роль играют ловреэдения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология. В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса — паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции — альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности — специфический или неспецифический; распространенности — очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших — тотальных.

Классификация. Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный — с указанием вида вируса и т. д., см. табл. 1).

Клиника и диагностика. Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, — тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1–2 (реже — больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции. Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак); тахикардия (реже — брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен. Довольно частый признак — эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный; уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита — болевой — обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1–2 мес. выздоровлением. Однако в раде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, а связи с чем лечение затягивается до 3–6 мес.