Руководство для врачей неотложной помощи

Этиология. В настоящее время известно более 120 микроорганизмов — возбудителей инфекционного эндокардита. Однако наиболее часто встречаются стрептококк и стафилококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33–61 %, а стафилококка — 34–36 % случаев заболеваний. В последние годы возросла роль грамотрицательной флоры. Ее обнаруживают у 7–8 % больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4–5,6 % случаев. Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50 %), несколько реже — с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей — 20 %), пневмококком (8,9 %). Однако следует иметь в виду, что в 14–57 % случаев посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается. Причиной тому могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологическая техника, трудно культивируемые микробы и др.

Патогенез. Важным условием возникновения инфекционного эндокардита является повреждение клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики и микроциркуляции), вызывающее интестициальный вальвулит и появление тромботических вегетаций. Наличие патогенной инфекции в организме на фоне изменения местной и общей реактивности (явления вторичного иммунного дефицита) ведет к инфекционному поражению клапанов (или пристеночного эндокарда), сопровождающемуся бактериемией. Микробно-тромботические вегетации на клапанах становятся источником тромбоэмболических осложнений с клинической картиной инфарктов и абсцессов миокарда, мозга, легких, почек и других органов (первая фаза).

Во второй, иммунно-воспалительной, фазе заболевания существенная роль отводится иммунологическим изменениям, в частности появлению циркулирующих иммунных комплексов в крови, обусловливающих возникновение иммунокомплексных поражений органов в форме нефрита, гепатита, капиллярита, миокардита и др.

Третья фаза характеризуется развитием дистрофических изменений во внутренних органах (сердце, почки, печень, сосуды) с проявлениями их недостаточности.

Острое начало заболевания с ознобом, высокой лихорадкой, профузным холодным потом, тяжелой интоксикацией характерно для первичного инфекционного эндокардита. Медленное, постепенное начало с явлениями недомогания, слабости, потливости, снижения работоспособности, головной боли, субфебрильной температуры тела типично для вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося у больных, страдающих приобретенными или врожденными пороками сердца.

Нередко инфекционному эндокардиту предшествуют острые респираторные заболевания, ангина, отит, гайморит, тонзиллэктомия, экстракция зуба, пневмония, урогенитальная инфекция и др. Иногда первыми проявлениями болезни являются геморрагические высыпания на коже, кровотечения из носа или из желудочно-кишечного тракта, анемия желтуха, признаки нефрита, менингоэнцефалита, сердечная недостаточность, поражение глаз.

Диагноз первичного инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значительные трудности. В клинической картине в этот период доминируют проявления септического заболевания — лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение селезенки, геморрагическая сыпь, в ряде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии, менингоэнцефалита, желтухой и т. п. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни заболевания ограничиваются тахикардией, гипотонией, приглушением тонов. Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться систолический шум, обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает диастолический шум, ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При поражении митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на клапанах; в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана появляются признаки митральной недостаточности — ослабление I тона, систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральная конфигурация сердца. Следует иметь в виду, что у 15 % больных шумы могут отсутствовать (при поражении правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50–60 % больных).

Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки, легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта миокарда, сосудов брыжейки.