Руководство для врачей неотложной помощи

Среди органных поражений наибольшее значение придается последнее время поражению миокарда, в частности миокардиту. По патанотомическим данным, он встречается более чем у 60 % больных. Именно с ним связывают развитие тяжелой сердечной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной летальных исходов. Следует иметь в виду, что у 5–7 % больных возникает инфаркт миокарда, вызванный эмболией коронарных сосудов, реже — артериитом.

Поражение почек в форме очагового (25 %) или диффузного гломерулонефрита (9-19 %) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и инфаркты почек, сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.

Поражение центральной нервной системы встречается у 30–50 % больных. В основе его — эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцеребральные геморрагии с явлениями геми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические расстройства.

Спленомегалия встречается у 30–40 % больных. Причиной ее прежде всего является гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда выслушивается над нею шум трения брюшины; может развиться реактивный левосторонний плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.

Увеличение печени наблюдается у 90 % больных, у 1/3 — иктеричность склер и кожи, у рада больных — выраженная желтуха вследствие токсического гепатита. В более поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут развиваться и абсцессы печени.

Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения, как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.

Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом легких, отеком — при левожелудочковой недостаточности.

Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере зрения, осложняет течение заболевания у 2–3 % больных. Симптом Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания (отмечается в 30–50 % случаев).

В ряде случаев течение заболевания осложняет инфекционно-токсический или бактериальный шок, вызванный чаще всего грамотрицательной флорой. В основе его — массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся коагулопатией потребления). Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного покрова, тахикардия (при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мраморность кожи, тошнота, рвота, диаррея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический синдром. Летальность достигает 50–60 %.

Изменения крови. Гипохромная анемия встречается у большинства больных. У 15 % больных, особенно при остром эндокардите стафилококковой природы, она резко выражена. Количество лейкоцитов в острой фазе заболевания может достигать 20–30∙10⁹/л; при подостром течении оно сохраняется нормальным, а у 1/3 развивается лейкопения. В лейкоцитарной формуле — сдвиг влево до юных и миелоцитов. Количество эозинофилов в острой стадии болезни уменьшается (иногда они исчезают); у 15–20 % больных обнаруживается моноцитоз. Количество тромбоцитов у большинства больных уменьшено.

Повышение скорости оседания эритроцитов — ранний и постоянный признак активности патологического процесса.

Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде, инверсия зубца Т, смещение сегмента ST; формирование порока сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно типичная ЭКГ-картина.

Фонокардиографическое исследование позволяет уточнить характер и локализацию клапанных поражений.