Старение. Профессиональный врачебный подход

   Доп устим в порядке обсуждения, что атеросклероз и гипертоническая болезнь у соответствующих больных начинаются в один и тот же период жизни, под влиянием одних и тех же этиологических факторов. Ясно, что первый, начальный, обратимый, неустойчивый период их развития легко может быть обнаружен при измерении артериального давления, в то время как клинические симптомы атеросклероза (нарушения коронарного кровообращения или иные проявления) выступят на сцену значительно позже. В самый ранний период одновременно с наклонностью к АГ лабораторные и инструментальные исследования (липиды крови, ЭКГ и др.) могут показать также отклонения, которые можно было бы интерпретировать как признаки начинающегося атеросклероза.

   Отсюда следует, что выяснение вопроса, какой болезненный синдром у больного проявился в клиническом течении раньше, еще отнюдь не решает вопроса о том, возник ли этот болезненный процесс у больного раньше другого в действительности. При атеросклерозе, скрыто проте кающем на протяжении многих лет, вполне понятно, что АГ может быть обнаружена, если она возникла при атеросклерозе, не только позже, но и значительно раньше, чем появятся типичные признаки атеросклероза.

   Как указывалось, липоидоз артерий наблюдается уже в молодом возрасте. Весьма заметная наклонность к липоидным изменениям в интиме аорты отмечена особенно в период полового созревания у подростков мужского пола.

   С каждым десятилетием жизни эти изменения становятся более частыми и более выраженными. Даже если не рассматривать юношеский липоидоз как типичный атеросклероз, даже если отрицать прямую связь между ними, а считать его проявлением преходящих нарушений липидного обмена (наряду с гиперхолестеринемией), все же приходится заключить, что так рано – уже в молодом возрасте – создаются предпосылки к развитию атеросклероза в будущем, по крайней мере некоторые из них. Но значительная часть патологов к тому же склонна видеть в липоидозе интимы пе рвые проявления (еще нестойкие, обратимые) атеросклероза как болезни, вернее, как грань между физиологическими и патологическими процессами метаболизма.

   По этому поводу А.Л. Мясников восклицал в свое время: «Не кажется ли весьма поучительным с точки зрения обсуждения проблемы, что и юношеская гипертония, т. е. наклонность к временным, еще обратимым гипертензивным реакциям, также должна быть интерпретирована с этой же точки зрения?»

   Параллель между липоидозом и гипертензивными реакциями в юношеском возрасте как бы сближает эти явления. Словом, истинное начало атеросклероза уходит в прошлое больных не менее глубоко, чем начало гипертонии. Итак, мы вправе заключить, что в случаях сочетания гипертонической болезни и атеросклероза истинное начало обоих заболеваний может быть приурочено к одному периоду времени, но развитие каждого из них может иметь различный темп и разную интенсивность, чем и объясняются как случаи одновременного «начала», так и случаи более раннего «начала» АГ или более раннего «начала» атеросклероза. В действительности это могут быть не более как варианты развития двух клинико-анатомических синдромов, воспринимаемые нами как болезни. Следовательно, не отрицая усиливающего атеросклероз значения повышения артериального давления, мы не должны судить о гипертонии как о состоянии, предшествующем атеросклерозу или являющемся его стадией, поскольку истинный возраст атеросклероза при этом может быть не только равен возрасту гипертонии, но и старше его.

   К изложенному надо добавить, что АГ, даже в ее поздних стадиях, может встречаться без атеросклероза. Она может длительное время протекать без клинических его симптомов. Иногда на аутопсии умершего больного, страдавшего гипертонической болезнью (и погибшего от случайной причины), не находят морфологических изменений, которые принято обозначать атеросклерозом. С патологоанатомической стороны гораздо более типичным для гипертонической болезни являет ся не атеросклероз крупных сосудов, а артериолосклероз. Существуют страны, в которых отмечено более значительное распространение АГ, атеросклероз же распространен там слабее (правда, не всегда в этих наблюдениях ясно, насколько речь идет о гипертонической болезни, а не, скажем, о нефрогенной гипертонии и т. п., как это уже отмечалось), высшей нервной деятельности и подкорковой регуляции.

   Далее, выступает звено вегетативной нервной системы с избыточным раздражением преимущественно симпатического ее отдела. Затем участвует гормональная часть этого аппарата – реакция со стороны мозгового слоя надпочечников и других отделов хромаффинной системы, продуцирующая катехоламины.