Старение. Профессиональный врачебный подход

   Можно предположить, что эта экспериментальная гипертония является прототипом тех гипертонических состояний, которые развиваются при атеросклерозе мозговых артерий у человека. Одним из механизмов патогенеза такой гипертонии служит нарушение функции того отдела мозга, в котором заложены сосудодвигательные центры. Клиницистам известны больные, не страдавшие гипертонией, у которых сра зу же после инсульта на почве атеросклеретического тромбоза или кровоизлияния в мозг резко повышается артериальное давление.

   Довольно часто у больных, у которых до инсульта артериальное давление было либо нормальным, либо лишь умеренно повышенным, сразу вслед за мозговой катастрофой резко повышалось обычно на 1–2, иногда на 3–5 дней, а потом снижалось, иногда до нормы. Даже если предположить, что это были больные гипертонической болезнью в ее неустойчивой и не зашедшей далеко форме (а инсульт считать проявлением атеросклероза), то нельзя не видеть в подобных примерах прессорного эффекта временного характера самого инсульта. Другим механизмом прессорного действия атеросклероза мозговых артерий, безусловно, надо считать длительное расстройство питания корковых и подкорковых отделов больших полушарий в результате их хронической ишемии; в этих условиях создается истощение корковой нейродинамики, что приводит к неврозу. Как уже говорилось, этот «атеросклеротический нев роз», возможно, и лежит в основе учащения с возрастом гипертонической болезни. В этих случаях гипертоническая болезнь вызывается собственно не атеросклерозом, а возникающим на его почве расстройством высшей нервной деятельности (аналогично тому, как она развивается при невротических состояниях у молодых или на фоне климактерического невроза).

   Если первого рода острые постинсультные формы подъема артериального давления можно связывать с нарушением функции подкорковых образований (имеющих отношение к сосудистому тонусу), то второго рода длительные формы гипертонии на почве атеросклеротической ишемии, вероятно, имеют корково-подкорковую основу. Следует указать, что после инсульта сплошь и рядом наблюдается не гипертензивная, а гипотензивная реакция. Часто артериальное давление понижается до нормы у больных, которые до мозгового инсульта длительно страдали высокой гипертонией. Поразительно, что иногда при этом прекращаются и церебральные ангиоспазмы и наступает значит ельное улучшение общего состояния. Некоторые больные, долгие годы страдавшие гипертонической болезнью, после гипертонического или атеросклеротического инсульта как бы освобождаются от своего недуга (если не считать остаточных явлений после перенесенной гемиплегии).

   Таким образом, церебральный атеросклероз может приводить как к развитию или усилению гипертонического состояния, так и к прекращению или ослаблению бывшей у больного гипертонии. Это положение кажется парадоксальным, но оно точно соответствует клиническим фактам. Очевидно, в разных случаях действуют различные стороны патологического процесса, так что можно сослаться на связь между раздражением и торможением нервной ткани, а также на парадоксальные нервные реакции (как это разработано И.П. Павловым, Н.И. Введенским и А.А. Ухтомским). Далее можно считать, что та или иная реакция со стороны вазомоторного аппарата зависит от силы и точки приложения (топики) раздражения, в данном случае инсульта. Затем может иметь значение время: в остром периоде возникает преимущественно состояние чрезмерной ирритации вегетативных, в том числе и вазомоторных реакций, в затяжной, поздней – угнетение, ослабление их. Имеется и другой фактор при атеросклерозе, который может препятствовать развитию гипертонического состояния. Это слабость сократительной функции сердца, развивающаяся при инфаркте миокарда.

   Хорошо известно резкое снижение артериального давления даже у гипертоников сразу же вслед за возникновением инфаркта миокарда, равно как и постепенное ослабление гипертонии по мере развития сердечной недостаточности на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий. Можно представить себе, что раннее вовлечение в атеросклеротический процесс коронарных артерий может создавать условия, не позволяющие сохранять высокий уровень артериального давления.

   Мы часто видим больных кардиосклерозом (особенно перенесших в прошлом инфаркт миокарда, тем более повторный), у котор ых имевшая место в прошлом артериальная гипертония сменилась нормо– или даже гипотензией, причем на многие месяцы и годы. А.Л. Мясников считал, что, говоря о взаимных влияниях атеросклероза и артериальной гипертонии, нельзя сделать прямолинейный вывод о том, что гипертония всегда усиливает атеросклероз, как и нельзя утверждать того же при атеросклерозе в отношении гипертонии. Нельзя также категорически утверждать, что атеросклероз всегда ослабляет гипертонию, как нельзя утверждать того же о гипертонии в отношении атеросклероза. Один и тот же процесс может влиять на другой процесс и в том и в другом направлении в зависимости от формы, стадии, локализации изменений.