Старение. Профессиональный врачебный подход

   А.Л. Мясников считал очень значительной роль нарушений тонуса vasa vasorum при гипертонической болезни в плане развития или усиления атеросклеротического процесса: этот трофический фактор, возможно, имеет не меньшее значение, чем механический. Кроме того, представляется возможным считать, что тонус сосудистой стенки, ее мышечной оболочки повышен при гипертонии отнюдь не только на уровне мелких артерий, но также и крупных (как это вытекает из ангиографических исследований, показывающих функциональное сужение просвета сосуда при гипертонии даже на уровне магистральных сосудов); в подобных условиях приходится считаться со вторичным неблагоприятным влиянием указанных тонических сокращений крупных артериальных стенок на трофику их интимы. Гипертонические состояния могут способствовать развитию атеросклероза и путем усиления влияния нервного механизма, лежащего в основе его патогенеза.

  Речь идет не только об общих нейрогенных факторах, лежащих в основе этиологии как той, так и другой болезни, но и о вторичном влиянии возникающих при гипертонии нервных нарушений в виде расстройств мозгового кровообращения и питания тех отделов мозга, которые имеют отношение к метаболизму липидов и трофике сосудистой стенки (что и может способствовать развитию атеросклероза).

   Если вслед за А.А. Остроумовым мы утверждаем, что неврозы способствуют атеросклерозу, то в это утверждение не следует вкладывать лишь гемодинамическое содержание (т. е. объяснять это влияние только механически). Следует считаться и с его трофическим содержанием (т. е. влиянием невроза на те отделы мозга, которые имеют отношение к метаболическим процессам при атеросклерозе). Возможно, что гиперхолестеринемия, которая наблюдается при гипертонической болезни, служит одним из проявлений центральных нарушений липидного обмена; она, в свою очередь, может являться одним из факторов, спосо бствующих развитию атеросклероза при гипертонии.

   Особенное же значение имеет симпато-адреналовая гиперфункция, свойственная гипертонической болезни. Именно она во многом определяет, как мы видели, наклонность к развитию таких форм атеросклероза, как коронарная, с ее наклонностью к практически наиболее важным для клиники проявлениям – грудной жабе и инфаркту миокарда. Наряду с влияниями, усиливающими атеросклероз, артериальная гипертония может в определенных условиях оказывать в небольшой степени и противоположное, тормозящее атеросклероз, действие. Такое влияние, по-видимому, имеет недостаточность почек, если она развивается при гипертонии.

   Во всяком случае почечные формы гипертонии отнюдь не так часто сочетаются с атеросклерозом, как гипертоническая болезнь. Анализируя данные о частоте атеросклероза при почечной и «эссенциальной» гипертониях (Н.А. Ратнер, 1962), можно отметить существенную разницу в отношении частоты атеросклероза при этих д вух формах артериальной гипертонии, и она не зависит от уровня артериального давления. Особенно следует указать на относительную редкость выраженного атеросклероза, особенно коронарного, при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, несмотря на характерное для них повышение артериального давления, в то время как эндокринные формы гипертонии (например, при феохромоцитоме) имеют наклонность к сочетанию с атеросклерозом не меньшую, нежели гипертоническая болезнь. Создается также впечатление, что азотемические состояния тормозят свежие отложения липидов в сосудистой стенке (хотя механизм этого действия до конца не ясен). Наконец, после мозгового инсульта, вызванного гипертонией, нередко наблюдается снижение содержания в крови холестерина, что может также ослабить прогрессирование липоидоза.

   Влияние атеросклероза на артериальную гипертонию можно видеть в разных направлениях. Прежде всего артериальная гипертония может быть вызвана некоторыми локализациями атероскле роза. Если некоторые локализации атеросклероза могут быть причиной гипертонических состояний (в таких случаях гипертония должна быть истолкована как вторичная, симптоматическая), то, разумеется, эти формы атеросклероза могут и усиливать развитие первичной «эссенциальной» гипертонии (т. е. гипертонической болезни).

   Одной из таких локализационных форм атеросклероза является атеросклероз главных почечных артерий. Атеросклероз крупных почечных артерий (одно– или двусторонний) приводит к ишемии почечной ткани и развитию почечной гипертонии по типу Гольдблатта. Если он возникает уже в условиях гипертонической болезни, то, как мы видим, это нередко в клинической практике приводит к резкому усилению гипертонии, которая становится более стойкой и уже плохо поддающейся гипотензивной терапии. В том же направлении влияет и атеросклероз брюшной части аорты, если он располагается в устьях отходящих от нее почечных артерий.