Старение. Профессиональный врачебный подход

   Второй локализацией атеросклероза , способствующей развитию гипертонии, является синокаротидная зона. Уже говорилось, что при атеросклерозе сонных артерий может выключаться тот депрессорный рефлекторный прибор, который заложен в каротидном гломусе. В качестве примера можно привести наблюдение А.Л. Мясникова за больным 52 лет с кальцинозом у места отхождения внутренней сонной артерии от общего ствола, у которого на протяжении последнего года отмечались повторяющиеся по нескольку раз в день кратковременные подъемы артериального давления (как систолического, так и диастолического), а уровень артериального давления весьма значительно варьировал. На высоте резкого подъема давления иногда возникали ангинозные боли в сердце; электрокардиограмма показывала в эти периоды преходящие признаки коронарной недостаточности. Раньше артериальное давление было совершенно нормальным, болей не наблюдалось.

   По мнению А.Л. Мясникова, в этом случае появление столь своеобразных подъемов артериального давления можно было поставить в связь с нарушением депрессорного прибора в результате развития обызвествленного атеросклеротического очага в стенке сонной артерии (боли же в сердце могли быть связаны с параллельным коронарным атеросклерозом; их появление провоцировалось подъемами артериального давления, создававшими нагрузку на левый желудочек). Возможно и развитие – или по крайней мере усиление – обычной, постоянной гипертонии при подобной локализации атеросклероза.

   Известно, что при каротидном синдроме, как уже говорилось, в большинстве описанных случаев имеется выраженная наклонность к повышению артериального давления: в одних случаях только в острые периоды развития этого синдрома, в других – в виде постоянного фона, на котором периодически возникает «синдром каротидного синуса». Следует учитывать и другой центральный механизм, а именно возникающую при атеросклерозе сонных артерий артериальную гипертонию длительного течения. Речь идет о тех ишемических нарушениях мозга, которые и ногда возникают при каротидном атеросклерозе; как уже говорилось, ишемия мозговой ткани является одним из важных факторов возникновения нейрогенной гипертонии. Важная роль данного механизма может быть подчеркнута некоторыми случаями стойкой артериальной гипертонии при атеросклерозе, тромбозе и аневризме сонных артерий, выявляемых ангиографическим методом.

   Атеросклероз аорты может вызывать усиление или возникновение повышенного артериального давления двумя путями. С одной стороны, он, как и атеросклероз других магистральных артерий, нарушая эластические свойства артериальных стенок, приводит к повышению уровня систолического давления при некотором снижении диастолического, это влияние, конечно, может лишь «деформировать» уровень артериального давления, но к развитию гипертонической болезни имеет лишь косвенное отношение. С другой стороны, в аортальных стенках, так же как и во внутренней сонной артерии, заложены рецепторные приборы (связанные с аортальным нервом), и , согласно учению К. Гейманса, возникающее в этих условиях изменение физико-химических свойств мышечной оболочки может обусловливать ослабление физиологического депрессорного рефлексогенного аппарата и приводить к повышению как диастолического, так и систолического давления.

   Lian подчеркивал значение атеросклероза аорты как патогенетического фактора артериальной гипертонии в пожилом и старческом возрасте. С его точки зрения, выраженное возрастное предрасположение и развитие гипертонии объясняются именно частотой и интенсивностью склероза аорты (и частично других крупных артерий) в этом возрасте. Если стать на эту точку зрения, значительная часть случаев «эссенциальной» гипертонии должна быть выделена как особая разновидность симптоматической (вторичной) гипертонии.

   В некоторых статистиках зарубежных авторов наряду с нефрогенной, эссенциальной, злокачественной и другими видами артериальных гипертоний выделяется и так называемая склеротическая гипертония в только что изложенном понимании («аортально-склеротическая форма»). Из отечественных авторов, планомерно занимавшихся изучением так называемой склеротической гипертонии, следует в первую очередь назвать А.З. Цфасмана. Наконец, имеется еще одна важная локализация атеросклероза, которая может вызывать или усиливать артериальную гипертонию, это церебральная. Ишемия некоторых отделов мозга, по экспериментальным данным, может сопровождаться развитием гипертонии. Так, в ряде подобных опытов церебрально-ишемическая гипертония вызывалась наложением лигатур на артерии, питающие мозг.