Старение. Профессиональный врачебный подход

   Наиболее распространенными заболеваниями в пожилом и старческом возрасте являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия. Несмотря на этиологическое единство двух данных болезней, очень важным для понимания их развития является вопрос о взаимном влиянии гипертонических состояний на развитие и течение атеросклероза и атеросклероза на развитие и течение АГ. Влияние АГ на атеросклеротический процесс прослеживается особенно явно в экспериментальных условиях. К.Г. Волкова и В.С. Смоленский практически одновременно установили, что АГ в значительной мере способствует развитию и прогрессированию экспериментального атеросклероза у кроликов. При почечно-ишемической форме гипертонии липоидоз усиливается, становится более распространенным, правда, это прослеживается не всегда (в серии наблюдений В.С.Смоленского только в половине опытов).

   Более выраженные изменения и липоидоз проявляются в условиях создания «коарктационной» модели гипертонии, т. е. при повышении артериального давления в аорте выше места артифициального сужения. Эти результаты убеждают в том, что само по себе повышение артериального давления усиливает липоидоз стенки артерий в местах повышения давления, т. е. играет роль сам прессорный гемо– (или гидро-) динамический фактор. Эти опыты на новом уровне подтверждают данные Н.Н. Аничкова, который получал резкое усиление холестеринового атеросклероза аорты в условиях повышения в ней давления посредством сдавливания особым пелотом, а также при периодическом подвешивании кроликов за задние лапы (стремясь этим усилить давление в грудной части аорты). Н.Н. Аничков настолько ясно констатировал значение этого фактора в развитии атеросклероза, что предложил «комбинационную» теорию атеросклероза, в которой выступало значение сочетания в пато генезе болезни двух факторов – холестеринового и механического (т. е. повышения артериального давления). В пользу стимулирующей роли повышения артериального давления говорят и патологоанатомические данные.

   Они устанавливают, во-первых, что атеросклероз сильнее развивается по артериальному руслу в местах большего давления или трения крови – в углах отхождения артерий, изгибов их, сужения просвета; во-вторых, что атеросклероз при повышении артериального давления развивается даже в таких сосудистых областях, в которых он обычно не наблюдается; примером может служить атеросклероз легочной артерии, возникающий в условиях гипертонии малого круга различной природы; в-третьих, что атеросклероз поражает у разных людей те артериальные области, которые испытывают по условиям работы большую механическую нагрузку – влияние более высокого артериального давления, примером чего служит атеросклероз периферических сосудов, чаще встречающийся у рабочих физического труда, атеросклеро з мозговых сосудов, чаще наблюдающийся у математиков и бухгалтеров, атеросклероз в сосудах левой половины тела у левшей и т. п.; в-четвертых, наконец, как это подробно было изложено раньше, гипертоническая болезнь весьма часто сочетается с атеросклерозом, особенно коронарным, что может говорить об усиливающем атеросклероз влиянии повышения артериального давления (в то время как гипотония, т. е. длительное низкое артериальное давление наследственно-конституционального или нервно-эндокринного происхождения, исключительно редко сочетается с атеросклерозом, особенно коронарным).

   Зависит ли усиливающее атеросклероз влияние гипертонии только от механического, гидродинамического действия или имеются и другие стороны этого влияния? Гидродинамическим воздействием можно объяснить усиление многих патогенетических звеньев атеросклероза: повышение сосудистой проницаемости, усиление фильтрации плазмы, а с ней вместе и взвешенных в ней липидов и липопротеинов, через сосудистые м ембраны (интиму и эластическую оболочку), усиление повреждения липоидами этих мембран, так же как и межуточного вещества, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, увеличение импрегнации кальцием, развитие интрамуральных геморрагий и тромбозов и т. п. Не исключается, однако, что гипертония создает и другие условия, дополнительно нарушающие трофику сосудистой стенки.

   Одним из таких условий может быть спазм, resp., длительное сокращение, при артериальной гипертонии vasa vasorum стенок крупных артерий, в частности аорты, наподобие тех изменений, которые в свое время получал при впрыскивании адреналина 3.Ф. Орловский (1905), воспроизводя некрозы стенки аорты с последующим склерозом типа Жозюэ.

   С.С. Вайль (1939) много внимания уделял нарушениям функции vasa vasorum при гипертонии; возможно, что эти нарушения играют известную роль как фактор, усиливающий атеросклероз; здесь же можно указать на мнение Duguid о значении данного фактора в уси ливающих атеросклероз влияниях внутристеночных кровоизлияний и тромбозов.