Универсальный справочник практикующего врача

Симптомы. При свинцовом отравлении, кроме изменения крови, наблюдается также поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Если отравление нетяжелое, гипохромная анемия выражена нерезко; в тяжелых случаях количество тромбоцитов снижено, ретикулоцитов — повышено.

Мегалобластные анемии

В большинстве случаев это приобретенное заболевание, которое связано с присутствием в костном мозге мегалобластов — больших клеток красного ряда с нежной структурой. К мегалобластным анемиям относят В12-дефицитную и фолиево-дефицитную анемии.

Причина. В12-дефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В12, который необходим для образования активной формы фолиевой кислоты.

Дефицит витамина В12 наступает в результате нарушения его всасывания. Наиболее частая причина нарушения всасывания — атрофия слизистой оболочки желудка. Нарушение кишечного всасывания отмечается при тяжелом хроническом энтерите, глютеновой болезни, наследственном дефекте всасывания витамина В12, у лиц, перенесших обширную резекцию тонкой кишки.

Фолиево-дефицитная анемия

Причина. Связана с дефицитом фолиевой кислоты. Она содержится во всех продуктах растительного и животного происхождения, но значительная часть разрушается при кулинарной обработке. Чаще всего фолиево-дефицитная анемия наблюдается у детей и у женщин в период беременности.

Симптомы. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, иногда боли в языке.

Гипопластическая анемия

Причины. Чаще встречается в возрасте 20–40 лет улиц обоего пола. Для гипопластической анемии характерно замещение в костном мозге деятельной кровеобразующей ткани жировой, при нормальных размерах селезенки и лимфатических узлов.

Различают гипопластическую анемию, причины которой не установлены (ее называют идиопатической) , и гипопластическую анемию, которая является симптомом другого заболевания, — вторичную (развивается при хронических гепатитах, гриппе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, хронических воспалительных процессах, милиарном туберкулезе и др.).

Симптомы. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют: гипопластическую анемию с синдромом пароксизмальной ночной гемоглобинурии (имеет хроническое течение с периодическими обострениями, для этого вида анемии характерен внутрисосудистый гемолиз — повышенное содержание свободного гемоглобина в плазме крови), гипопластическую анемию, протекающую с синдромом хронического неспецифического воспаления (имеет быстрое тяжелое течение, как правило, со смертельным исходом, характеризуется интоксикацией — повышением температуры тела, значительной потливостью, общей слабостью, небольшим увеличением печени, выраженными геморрагиями, высоким лимфоцитозом) и эритробластофтиз (для этого вида анемии характерно снижение продукции клеток, образующих красные кровяные тельца).

Первые две формы обычно развиваются постепенно. У больных отмечаются бледность кожи, у большинства избыточная масса тела, спонтанные синяки или мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, десен, внутренних органов.

Анемии вслеоствие повышенного разрушения эритроцитов

В эту группу входят приобретенные гемолитические анемии (иммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, пароксизмальная ночная гемоглобинурия) и наследственные гемолитические анемии.

Причины. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100–120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге. Так как при гемолитических анемиях происходит усиленное разрушение эритроцитов, продолжительность их жизни укорачивается до 12–14 дней. Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (как то образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Наследственные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).

2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.

3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).

Приобретенные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).