Восемь несчастных, которых исследовал Коллинж, погибли от ужасной болезни – однако ученый обнаружил вдобавок, как будто этого было мало, что в шести из восьми мозгов было полным-полно бета-амилоида. Откуда он взялся? Ни у кого из покойников не было генов ранней формы болезни Альцгеймера, да и возраст был еще совсем не тот, чтобы в мозге было столько амилоида. По мнению Коллинжа, самое правдоподобное объяснение – что белок проник в мозг «зайцем» вместе с гормоном роста при инъекции. Вероятно, так и есть, и это серьезный повод для беспокойства. Дело в том, что бета-амилоид пристает к металлу, как строительный клей, и, в отличие от бактерий и вирусов, от него невозможно избавиться, что ни делай: его можно кипятить, запекать, высушивать и даже облучать, но что-то все равно останется. Более того, условия, при которых он все-таки распадается, суровы настолько, что большинство хирургов не подвергает инструменты такой жесткой стерилизации, чтобы их не повредить.
Разумеется, у больных, которых исследовал Коллинж, не было болезни Альцгеймера. Вероятно, они бы ей так и не заболели. Поэтому Коллинж рассмотрел и другие варианты. Возможно, болезнь Крейтцфельдта – Якоба каким-то образом делает мозг беззащитным перед болезнью Альцгеймера. Возможно, прионы болезни Крейтцфельдта – Якоба служат зародышами семян бета-амилоида – прионы на такое способны, этот загадочный процесс называется «перекрестное обсеменение». Однако все остальные случаи болезни Крейтцфельдта – Якоба, которые исследовала группа Коллинжа, не отличались таким уровнем бета-амилоида. К тому же семена бета-амилоида и прионов находились на растоянии друг от друга, так что едва ли одно породило другое.
Когда стало известно об открытии Коллинжа, многие испугались, что можно подхватить болезнь Альцгеймера даже на приеме у стоматолога. Британская газета
Но пока не будет точно установлено, что эти больные получили амилоид от человека, нельзя исключать, что будут и другие подобные случаи. Поэтому Коллинж и другие исследователи не покладая рук разыскивают те самые экстракты гормона роста, которые были приготовлены несколько десятков лет назад в самых разных местах. Если им удастся их разыскать, останется лишь доказать, что передача болезни Альцгеймера от человека человеку возможна по методу Матиаса Юкера – то есть ввести гормон роста животному и проверить, не появится ли у него патология, подобная болезни Альцгеймера. Эта странная параллель наводит на неизбежный вопрос: итак, болезнь Альцгеймера бывает спонтанной, бывает генетической – так что же, она может быть и приобретенной?
Джон Коллинж сидел в своем кабинете в Государственной клинике прионных болезней в Лондоне, и стол его был завален выпусками
– Прионы – смертельно опасные патогены, – говорил Коллинж негромко, взвешивая каждое слово. – А бета-амилоид, по моему мнению, – это не смертельный патоген, и от человека к человеку он так не передается. Но мысль о семенах амилоида не так уж спекулятивна. Он обсеменяет ткани по определению.
Коллинж – спокойный, уравновешенный человек с глубоко посаженными глазами, густыми бровями и интеллектом вселенского масштаба. Прионы он изучает более 30 лет. Он был одним из первых исследователей, показавших, что прионы могут передаваться от человека к человеку. Когда в девяностые годы Великобритании вспышка коровьего бешенства (губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота) привела к проявлениям этой болезни у людей в виде болезни Крейтцфельдта – Якоба (так называемому новому варианту Крейтцфельдта – Якоба), правительство поручило Коллинжу обезвредить потенциальную прионную бомбу замедленного действия и подавить очередную эпидемию. А это и правда была бомба замедленного действия: ученые обнаружили, что прионы способны дремать в мозге человека десятилетиями, никак себя не проявляя, – очередная зловещая неизвестная величина. Получив грант министерства здравоохранения, Коллинж в 1998 году основал Государственную клинику прионных болезней и на материале вскрытия больных составил естественную историю патогенов.
Интересовала Коллинжа в основном болезнь Крейтцфельдта – Якоба, но при этом он прекрасно понимал, какое значение имеют его исследования для других неврологических заболеваний, и всегда считал болезнь Альцгеймера «частью своей задачи». Ученый знал, что подозрительные особенности редких болезней – подсказки при изучении болезней распространенных.