Вирусные болезни человека

Приобретенная инфекция у взрослых и детей не сопровождается поражением ЦНС (как это свойственно врожденной форме) и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отеком и болезненностью околоушных слюнных желез. В крови – лейкоцитоз с увеличением содержания как нейтрофилов, так и атипичных лимфо-моноцитов.

Клиническая картина приобретенной ЦМВИ довольно полиморфна, часто не имеет специфических черт и протекает под маской других заболеваний. У человека с нормальной функцией иммунной системы ЦМВИ имеет преимущественно латентное течение, а манифестация характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Она обусловлена активизацией «дремлющей» ЦМВИ на фоне гриппа, ОРВИ, стрессов, осложнений беременности, обострения хронических заболеваний. В этих случаях ЦМВ может вызвать как системное заболевание (мононуклеоз, генерализованная цитомегалия), так и поражение отдельных органов: печени, легких (рис. 13, см. цв. вкл.), головного мозга, сердца, органов зрения (рис. 14, см. цв. вкл.), мочеполовых органов, слизистой оболочки ЖКТ и др.

По данным В. И. Шахгильдян и соавт. (1996), манифестация ЦМВИ носит генерализованный характер и наиболее часто проявляется ретинитом, миелитом, эрозивным язвенным колитом. Ранним проявлением активации ЦМВ является тромбоцитопения.

Развивающаяся на фоне обусловленного ВИЧ иммунодефицита или после пересадки костного мозга (как следствие проводимой терапии иммунодепрессантами) ЦМВИ – основная причина осложнений и смерти у больных с пересаженными органами и больных с развернутой картиной ВИЧ-инфекции. Заболевание относится к одной из самых тяжелых суперинфекций СПИДа, выявляется у 20 – 40 % больных и у каждого пятого является непосредственной причиной смерти (Landini M., 1993). Роль ЦМВИ в развитии внутриутробных заболеваний плода стала известна сравнительно недавно, но значимость ее признана настолько, что в 1971 г. она вместе с токсоплазмозом, краснухой и герпесом была включена в синдром внутриутробной инфекционной патологии (Nahmias A., 1971; Garland S., Gilbert G., 1993).

Диагностика. Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания, в том числе токсоплазмоз, листериоз, сифилис, гемолитическая болезнь плода и др. Распознавание цитомегалии основано на клинических и лабораторных данных.

Материалом для верификации ЦМВИ служат кровь, слюна, сперма, отделяемое из шейки матки и влагалища, околоплодные воды, кровь внутриутробного плода, полученная путем парацентеза. Материал срочно доставляют в лабораторию, так как вирус на открытом воздухе и под действием солнечных лучей быстро погибает. При микроскопии выявляют разбухшие клетки – «совиный глаз».

Для диагностики можно попытаться вырастить вирус на культуре клеток человеческого организма – фибробластах.

Достоверной на данном этапе считается реакция межклеточной гибридизации.

Лечение. При врожденной ЦМВИ проводят комплексную патогенетическую терапию в зависимости от клинических проявлений. При желтухе и поражении печени применяют принципы терапии вирусного гепатита. Широкое применение ГКС нецелесообразно, так как они могут ухудшить течение патологического процесса и вызвать ряд осложнений. В лечении используют также ИФН и интерфероногены различного происхождения.

У больных с ВИЧ-инфекцией лечение ЦМВИ проводится на фоне АРВТ, из лекарственных средств эффективны ганцикловир, фоскарнет или их комбинация (табл. 11).

Таблица 11

Лечение больных ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных лиц

Длительность лечения и дозы препаратов зависят от тяжести болезни.

Прогноз серьезный, особенно при врожденной цитомегалии с поражением ЦНС. Возможны остаточные явления. При приобретенной генерализованной цитомегалии прогноз определяется основным заболеванием. Летальность от ЦМВИ у больных с ВИЧ-инфекцией достигает 90 %, больные умирают обычно от ЦМВ-пневмонии, 7 – 20 % больных безвозвратно теряют зрение вследствие ЦМВ-ретинита.

Эпстайна – Барр-вирусная инфекция

ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, носоглоточную карциному, лейкоплакии, В-клеточную лимфому, поражения нервной системы; обладает тропностью к В-лимфоцитам, но может поражать и эпителиальные клетки.

Этиология. ВЭБ впервые описали британские исследователи M. Epstein, Y. Barr и B. Achong.