Вирусные болезни человека

Помимо крови, у инфицированных РНК ВГС обнаруживается также в сперме, слюне, грудном молоке кормящих матерей. Но вертикальная передача ВГС наблюдается реже (5 – 10 %), чем при гепатите В (более 80 – 90 %). Степень риска инфицирования плода резко возрастает при наличии у матери сопутствующей ВИЧ-инфекции. Грудное вскармливание не рассматривается как фактор риска инфицирования грудных детей ввиду отсутствия РНК в молоке, по данным ПЦР. Зато интенсивная передача ВГС выявляется среди членов семьи хронического ВГС-носителя, риск инфицирования при внутрисемейных контактах в 9 раз выше, чем среди доноров. В семье ВГС-носителя передача ВГС может происходить сексуальным путем и чрескожно. Возможна передача и другими путями. Так, у 50 – 60 % больных с ХГС выявляется РНК ВГС в слюне. Клинически выраженная инфекция в семейных очагах встречается относительно редко.

Высока передача вируса в гомосексуальной популяции населения. Среди мужчин, имеющих сексуальную связь с другими мужчинами, ВГС обнаруживается у каждого третьего. Антитела к ВГС среди пациентов венерологических клиник выявляются в 2 – 4 раза чаще, чем в целом в популяции.

Одинаковые пути передачи инфекций ВГB, ВГB + ВГD и ВГС могут приводить к одновременной или последовательной инфекции в различных сочетаниях. Тройная инфекция чаще имеет место у потребителей внутривенных наркотиков. но не только у них. Микст-инфекция ВГB + ВГС, как при остром, так и при хроническом течении, не является редкой и среди других популяций, а взаимодействие этих вирусов может играть важную роль в развитии фульминантного гепатита, а также ГЦК.

Таким образом, единственным источником инфицирования человека ВГС является человек. Кровь и продукты крови инфицированного человека – наиболее распространенный источник ВГС. Один из наиболее важных путей передачи вируса ВГС – чрескожные манипуляции. Инокуляция вируса может осуществляться при введении препаратов крови, гемодиализе, татуировке, прокалывании ушей, акупунктуре, использовании общих игл.

Патогенез и патологическая анатомия. Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в желтушной или, чаще, в безжелтушной форме, развивающихся в соотношении не менее чем 1: 6. Примерно 15 – 25 % больных острым гепатитом выздоравливают спонтанно, у остальных 75 – 85 % развивается ХГС. У 25 – 35 % больных ХГС в течение 10 – 40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от осложнений цирроза печени. В 30 – 40 % случаев у больных хроническим гепатитом и циррозом печени развивается первичная ГЦК.

В патогенезе поражения органов при ВГС-инфекции имеют место прямой цитопатический эффект вируса и вызванные им иммунологические реакции, обусловливающие повреждение печени и иных органов и тканей.

Как и при других инфекциях, вызванных гепатотропными вирусами, центральным звеном патогенеза ВГB-инфекции является поражение гепатоцита (рис. 19, см. цв. вкл.). В отличие от ВГВ, ВГС не содержит ОТ и не интегрирует с геномом гепатоцитов, он локализуется только в цитоплазме гепатоцитов и отсутствует в ядрах.

Размножение возбудителя идет в гепатоцитах, иммунные дефекты человека способствуют формированию ХГС. Возможна медленная мутация вируса в организме с появлением новых штаммов, при этом сформировавшийся иммунитет к одному из штаммов вируса не защищает от заражения другими.

Наряду с поражением паренхимы печени наблюдаются репликации ВГС вне печени, в частности в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения: в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки. Это ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных иммунокомпетентных клеток и дает возможность вирусу избегать иммунологического надзора.

Как установлено с помощью ПЦР, размножение вируса в гепатоцитах находится на низком уровне. Поэтому можно полагать, что прямое цитопатическое действие ВГС на клетки хозяина не играет ведущей роли в механизме развития хронического патологического процесса.

Низкий уровень вирусемии, свойственный ВГС-инфекции, способствует недостаточной стимуляции иммунного ответа. Течение инфекционного процесса определяется репликативной активностью ВГС, регулируемой соотношением антигенных вариантов с разной скоростью мутаций. Генетические факторы хозяина могут влиять на презентацию ВГС-белков на поверхности инфицированных гепатоцитов и способствовать низкому иммунному ответу на вирус. Это определяет замедленный и неинтенсивный Т-клеточный ответ, появление антител в поздние сроки и в низких титрах. В сочетании со слабой иммуногенностью ВГС его прямое цитопатическое действие способствует преимущественному развитию хронического поражения печени.