Вирусные болезни человека

При морфологическом исследовании печени у больных ХГС выявляются ацидофильная (100 %) или жировая (85 %) дегенерация гепатоцитов, многоядерные гигантские гепатоциты (25 %), наличие в портальных трактах лимфоидных инфильтратов или фолликулов (в половине случаев), повреждение желчных ходов (у ¹/₃ больных), в половине случаев обнаруживаются атипичные гепатоциты (дисплазия гепатоцитов). Такие морфологические признаки, как сочетание жировой и гидропической дистрофии, ацидофильные тельца (Каунсилмена), очаги некроза гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно, активация синусоидальных клеток, «цепочки» лимфоцитов в синусоидах, поражение желчных протоков, пролиферация дуктул расцениваются как неспецифические маркеры ХГС. Активность ХГС характеризуется значительным объемом некротических изменений гепатоцитов, адекватной этому воспалительной инфильтрацией портальных трактов с прорывом пограничных пластинок. Определяются ступенчатый некроз (80 %), лобулярный некроз и воспаление (²/₃ случаев), агрегация лимфоидных клеток в лимфатические узлы (в половине случаев). В дальнейшем некротизированные гепатоциты замещаются соединительной тканью с исходом в перипортальный склероз. На месте мостовидных некрозов появляются соединительнотканные септы между соседними дольками или центральными венами.

Клиническая картина. По клиническим проявлениям манифестная форма острого гепатита С не отличается от острой формы других этиологических вариантов вирусного гепатита. Продромальный период характеризуется симптомами со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе), затем нарастает желтуха. Безжелтушный вариант течения, который встречается в два раза чаще, чем желтушный, в большинстве случаев остается нераспознанным при отсутствии каких-либо жалоб или протекает под маской других болезней органов пищеварения, от которых его отличает очень характерный симптом – мучительный кожный зуд на ногах и туловище, не сопровождающийся высыпаниями на коже.

Инкубационный период длится 6 – 8 нед. (колебания от 2 нед. до 6 мес. и больше). Уже в этот период можно выявить первый пик повышения активности печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ), превышающий норму в 5 – 30 раз. Через 15 – 20 нед. от момента заражения наступает сероконверсия, сначала обнаруживаются антитела IgM к ВГС, через 3 – 4 нед. антитела IgG к ВГС. РНК вируса с помощью ПЦР определяется через 1 – 3 нед. после инфицирования.

Острую стадию ВГС-инфекции позволяют диагностировать наличие «точки отсчета» по данным эпидемиологического анализа; синдром острого гепатита при отсутствии указаний на подобные заболевания в прошлом; повышение активности печеночных ферментов; обнаружение антител IgM к ВГС и нарастание их титров при динамическом наблюдении; выявление антител IgG к ВГС-core с нарастанием титров в динамике; определение РНК ВГС.

Случаи фульминантного гепатита при острой ВГС-инфекции встречаются редко, возникают чаще при суперинфекции ВГB.

Чаще манифестых форм при острой ВГС-инфекции заболевание протекает в латентной форме при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Эта фаза длится в среднем 15 – 20 лет в виде хронического персистирующего процесса. Ее важное значение состоит в том, что она является предстадией фазы активации инфекционного процесса с последующим развитием клинически манифестного хронического гепатита. Этим гепатит С отличается от гепатита В, при котором хроническое носительство HBsAg крайне редко является предстадией клинически манифестного ХГВ.

Латентную фазу острого гепатита С верифицируют по наличию в анамнезе указаний на острую стадию, по отсутствию клинических проявлений и антител IgM к ВГС и РНК ВГС, но при наличии антител IgG к ВГС как к С-протеину, так и к неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5) в высоких титрах с учетом незначительного повышения и активности печеночных ферментов во время обострения болезни.

Хронический гепатит С

В мире свыше 170 млн человек страдают ХГС. Хотя обычно хронический гепатит развивается через 10 – 15 лет после трансфузии (от 1 года до 45 лет), а цирроз – через 20 – 25 лет (от 10 до 50 лет), у части больных с прогрессирующим течением заболевания цирроз может сформироваться менее чем за 2 года. Среди больных с циррозом печени антитела к ВГС обнаруживают в ¹/₂—²/₃ случаев без наличия HBsAg и в 5 – 10 % случаев при микст-гепатите с ХГВ.

ХГС характеризуется медленным прогрессирующим течением с длительным малосимптомным периодом, особенно свойственным ВГС. Если при ВГВ различают две фазы инфекционного процесса (острую и хроническую), то при ВГС – три: острая, хроническая латентная и хроническая в стадии реактивации. Кроме того, с момента манифестации болезни выделяют четыре периода естественного течения ХГС:

1) первый, 10-летний, период с минимальными темпами прогрессирования;

2) второй период, длящийся в среднем 15 лет, имеется медленное, но постоянное прогрессирование;