Высказывается мнение о возможной роли ВПГ-2 (в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями и микоплазмами) в развитии неопластических процессов у человека, в частности рака шейки матки и рака предстательной железы. Считают, что в этом случае ВПГ-2 может выступать кофактором канцерогенеза, инициируя развитие дисплазии и поддерживая ее в состоянии стабилизации. Важная роль как этиологического фактора в развитии дисплазии и рака шейки матки сегодня отводится ВПЧ, в связи с чем женщины с подтвержденной папилломавирусной инфекцией должны ежегодно проходить осмотр у гинеколога с цитологическим исследованием цервикальных мазков.
В настоящее время после накопления большого количества эпидемиологических и экспериментальных данных рак шейки матки представляется уникальной моделью для изучения вирусного канцерогенеза и определения ассоциаций между вызываемыми вирусом молекулярно-генетическими изменениями и особенностями клинического течения и прогноза заболевания.
Определение понятия «вирус как этиологический фактор развития опухоли» основано на сочетании следующих критериев:
1) регулярное обнаружение в опухолевых клетках вирусной ДНК (как в интегрированной, так и в эписомальной форме);
2) клонированные вирусные гены в клеточных системах
3) регулярная экспрессия вирусных генов в опухолевых клетках;
4) существование в природе сходных вирусов, способных индуцировать образование опухолей у экспериментальных животных;
5) эпидемиологические данные, подтверждающие связь между опухолевым процессом и наличием вирусного генетического материала в опухолевых клетках.
Онкогенный потенциал папилломавирусов существенно варьирует; по способности инициировать диспластические (предраковые) изменения и рак папилломавирусы условно разделены на группы «высокого» и «низкого» риска возникновения опухолевой трансформации инфицированного эпителия. Типы ВПЧ 6, 11, 42, 43, 44 были классифицированы как вирусы низкого риска развития рака, типы 16, 18, 48, 56 – высокого риска. ВПЧ типа 18 ассоциирован с развитием аденокарцином, имеет более высокий онкогенный потенциал, с ним связывают быстрый темп опухолевой прогрессии, низкий уровень дифференцировки инфицированного эпителия, неблагоприятный прогноз.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС.
Отечественные классики учения об инфекционных болезнях (И. И. Мечников, Л. В. Громашевский, А. Ф. Билибин) определили: взаимодействие восприимчивого организма с микроорганизмом в конкретных условиях внешней среды ведет к формированиюВ. И. Покровский и соавт. (2000) выделяют три формы инфекционного процесса.
транзиторное;
реконвалесцентное:
острое;
хроническое.
Инаппарантная форма.
Манифестная форма:
хроническая;
медленная инфекция;
латентная инфекция;
микст-инфекция.
Инфекционный процесс характеризуют ряд этапов его развития (табл. 28):
– начальный этап (заражение); для бактериальных инфекций – это период пассивной адсорбции возбудителя, а затем и активного прикрепления – адгезии с помощью специфических участков – адгезинов – на поверхности клеток, имеющих специфические рецепторы к возбудителю;
– колонизация – при наличии благоприятных условий для возбудителя происходит генерирование новых поколений бактерий и распространение возбудителя за пределы первичного очага;
– фазы пенетрации и диссеминации – распространение возбудителей по определенной поверхности или участках колонизации, но также и в глубь клеток, тканей, органов.
Виды инфекционного процесса
Таким образом, контакт между возбудителем и клеткой хозяина характеризуется процессами:
1) адгезией возбудителя к эпителию хозяина;
2) инвазией его во внутренние среды организма хозяина;
3) пролиферацией возбудителя во внутренней среде организма хозяина.
Для одних инфекций характерно последовательное развитие всех трех процессов, при других происходит только адгезия.
Приведенные фазы инфекционного процесса обычно соответствуют по времени инкубационному периоду инфекционной болезни. Инкубационный период варьирует в зависимости от нозологической формы в широких пределах – от нескольких часов до десятилетий.