Вирусные болезни человека

После афебрильного периода продолжительностью от 7-го до 21-го дня у 50 % больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2 – 12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни.

При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40…41 °C, развиваются выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30 – 45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых оболочек, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т. д.).

Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками.

Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагическими лихорадками и прежде всего с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям – омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20 – 25 % больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность колеблется от 1 до 10 %. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства.

Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка – острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, тромбогеморрагическим синдромом разной выраженности.

Этиология. Возбудитель – вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни), относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют его на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Эпидемиология.Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью – с февраля по июнь, пик заболеваемости – в мае.

Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем.

Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.