Вирусные болезни человека

– наблюдение за сердечно-сосудистой деятельностью, внешним дыханием, функцией почек с определением почасового и суточного диуреза (учитывают объем и состав инфузионных средств, используемые медикаменты);

– мероприятия, направленные на устранение отека головного мозга;

– профилактика и лечение нарушений внешнего дыхания;

– мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы;

– мероприятия, направленные на устранение судорог;

– мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение комаров, обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров.

Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Болезнь кьясанурского леса

Болезнь кьясанурского леса (син.: кьясанурская лесная болезнь Индии) – острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В).

В отличие от других вирусов этой группы, он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Haemaphysalis spinigera. В настоящее время считают, что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи вида Ixodes, паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis, в свою очередь, инфицируют при укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях. Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и миокарде. Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно, что геморрагический синдром обусловлен ДВС крови различной выраженности. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура тела у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Клиническая картина.Инкубационный период длится не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39…40 °C.

Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3 – 4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер. На слизистой оболочке мягкого нёба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, ЖКТ (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7 – 11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальной, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканьи в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется разлитая болезненность различной интенсивности. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4 – 6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3 ×10⁹/л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче – умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. СМЖ остается нормальной.