Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

Когда ВИЧ впервые был определен как возбудитель клинического заболевания, целевой группой были американские гомосексуалы, живущие в Нью-Йорке, Сан-Франциско и Лос-Анджелесе или в их окрестностях^17,18. Ранние симптомы включали слабость, озноб, увеличенные и болезненные лимфатические узлы и иногда пурпурные пятна на коже, характерные для медленно прогрессирующего ракового заболевания – саркомы Капоши. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции или даже на ее начальном этапе становится очевидным ее воздействие на мозг. Часто наблюдаются потеря концентрации внимания и ослабленная умственная деятельность, особенно в том, что касается решения головоломок или игры в шахматы, требующих хорошей концентрации внимания и способности анализировать новую информацию. Многие инфицированные на ранней стадии заболевания остаются относительно здоровыми и могут оставаться таковыми в течение многих лет. У других смерть наступает быстро, в пределах всего одного или нескольких лет. Общей причиной быстрого прогрессирования заболевания, приводящего к смерти, является снижение количества CD4⁺ T-лимфоцитов, обычно ниже 100 на миллилитр.

В статусе всемирной эпидемии, особенно быстрым эффектом ВИЧ стало его вторжение в гетеросексуальные сообщества в форме СПИДа. По мере возрастания числа новых случаев СПИДа до устрашающих масштабов ученые в нескольких лабораториях вели поиски патогена. Уроки, извлеченные из предыдущей работы, приведшей к успешному выделению T-лимфотропного вируса человека (HTLV), указали стратегию, которой нужно следовать, и трудности, которых следует избегать. Во-первых, культивируемые T-лимфоциты от больных СПИДом выращивали с фактором роста T-лимфоцитов. Во-вторых, был необходим метод определения активности обратной транскриптазы, который был бы уникальным для этого нового человеческого ретровируса и исключал бы ДНК-зависимую РНК-полимеразу хозяина или ранее описанных HTLV типов I или II.

В 1982 году несколько французских ученых – главным образом Жан-Клод Шерман, Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье – получили ткани лимфатических узлов от больного СПИДом, которого опознал Вилли Розенбаум, клиницист из Больницы Биша-Клода Бернара в Париже. Пациентом был Фредерик Б., и изолированный вирус был назван штаммом Bru HIV. Ученые культивировали лимфоидные клетки Фредерика Б., определили содержание в них вирусной обратной транскриптазы, а затем инфицировали здоровые клетки вируссодржащими культуральными жидкостями. Шерман практиковался ранее в ретровирусологии на лабораторных мышах, а Барре-Синусси имела опыт выращивания человеческих T-лимфоцитов. Монтанье работал с ДНК-вирусами, интерферонами и аренавирусами, такими как вирус лимфоцитарного хориоменингита.

В это же время в Америке в NIH Роберт Галло также получил образцы крови от пациентов со СПИДом. Сотрудники его лаборатории были первыми, кто выращивал человеческие T-лимфоциты в культуре, используя недавно открытый ими фактор роста T-лимфоцитов. Они также участвовали в выделении первого человеческого ретровируса, HTLV-I. В 1982 году они обнаружили обратную транскриптазу в лимфоцитах пациентов со СПИДом.

Эти проводившиеся параллельно исследования привели к одновременной публикации в 1983 году результатов группы NIH¹⁴ и французской группы¹⁵, обеими группами были представлены данные, касающиеся выделения ретровируса у пациентов со СПИДом и его вирусной атаки на T-лимфоциты. В том же самом выпуске журнала Science, где появились эти две статьи, Макс Эссекс¹⁶ и его коллеги из Бостона сообщали об антителах к антигенам клеточных мембран, которые были связаны с вирусом T-лимфоцитов пациентов со СПИДом.

Несмотря на воодушевление, вызванное этими первоначальными сообщениями, требовалось решение еще некоторых проблем. Например, оставалось неясным, был ли вновь выделенный вирус вариантом HTLV или отдельным и новым человеческим ретровирусом. В сообщении Эссекса и коллег¹⁶ 35 % образцов крови, полученных от больных СПИДом, также реагировали с клетками, инфицированными HTLV–I. Кроме того, некоторые вирусные частицы, выявленные с помощью электронной микроскопии, ряд экспертов расценивали не как ретровирусы, а как ареновирусы²⁰. Но дальнейшие исследования быстро и убедительно показали, что рассматриваемый патогендействительно был новым вирусом, теперь называемым ВИЧ, а не вариантом HTLV–I или HTLV–II. Первоначальная путаница произошла из-за того, что некоторые первоначально использовавшиеся культуры были инфицированы как HTLV, так и ВИЧ²⁰. Характерный профиль ВИЧ вскоре стал ясным и исключил аренавирус из числа возможных возбудителей СПИДа.

Один из самых первых исследователей СПИДа Жан-Клод Глюкман¹⁹ вспоминал следующее: