Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

Слово «куру», означающее на языке форе «дрожать» или «трястись», изначально характеризовалось как болезнь взрослых женщин и детей. Но, как ни странно, болезнь была распространена как у детей мужского и женского пола, так и у взрослых женщин, а также редко встречалась у взрослых мужчин. У пораженных наблюдали тремор, нарушение равновесия и неспособность составлять слова, что приводило к полной потере речи. Смерть обычно наступала менее чем через год после появления очевидных симптомов. Географически эта таинственная болезнь была ограничена горной местностью Новой Гвинеи. На основании своих антропологических и эпидемиологических исследований Карлтон Гайдузек предположил, что инкубационный период куру до начала заболевания может составлять 30 лет или даже больше. Хотя Гайдузек первоначально отбросил эту возможность, он позже продолжал отмечать, что болезнь передавалась в результате ритуального каннибализма, обряда скорби и уважения к погибшим родственникам, во время которого некоторые из их тканей, среди которых, как мы знаем сегодня, были сильно инфицированные ткани мозга, потреблялись женщинами и маленькими детьми обоих полов. Мальчики старше шести лет уже не принимали участия в ритуале, и только у 2 % взрослых мужчин развивалось куру. Оценки показали, что у более, чем у 90 % детей и женщин, принимавших участие в каннибализме или смазывавших свои лица пораженной мозговой тканью, развивалось куру. Игорь Клатзо, патологоанатом из NIH в Бетесде, исследовавший полученные Гайдусеком образцы тканей мозга пациентов с куру, отметил перфорации в виде «швейцарского сыра» в тканях и объяснил это потерей нейронов. (Рисунок 17.1.) Но в чем заключалась причина куру? Токсин? Некий ингредиент в больной ткани? Ответ не был ясен, но в списке вероятностей стоял инфекционный агент, такой как вирус. Отсутствие обычных признаков инфекции – то есть лихорадки, недомогания, сыпи, кашля и воспалительных клеток в омывающих мозг жидкостях, – наряду с необычно длительным инкубационным периодом и, дефицитом воспалительных клеток в патологоанатомических образцах больного мозга, все это отклоняло гипотезу вируса или любого другого обычного инфекционного агента в качестве причины. В те годы куру связывали со скрепи не более чем догадки. Затем вступил в игру Уильям Хэдлоу, ветеринарный патологоанатом из Национальной лаборатории Рокки Маунтин в NIH в Гамильтоне, штат Монтана. Он имел большой опыт в изучении естественной инфекции скрепи среди овец. Это расширение его исследований натолкнуло его на сообщение о том, что повреждение головного мозга у пациентов с куру, описанное Клатзо и его коллегами, напоминало то, что он видел у животных со скрепи⁷. Хэдлоу опубликовал свою теорию в британском журнале Lancet, где описал сходство между этими двумя расстройствами. Пользуясь отчетом Хэдлоу и зная, что скрепи было заразным заболеванием, Гайдузек и его помощник Джо Гиббс быстро попытались передать куру приматам.

Гайдузек сообщал:

В 1959 году Хэдлоу обратил наше внимание на близкое сходство между невропатологией, клиническими симптомами и эпидемиологией куру и скрепи у овец, дегенерацией центральной нервной системы, о которой было известно, что она вызвана медленной вирусной инфекцией, подверженность которой определяется генетически. До этого заражение казалось очень маловероятной этиологической возможностью для куру. Теперь мы были вынуждены пересмотреть проблему в свете медленных вирусных инфекций нервной системы, знакомых ветеринарным вирусологам, из которых заболевания скрепи и висна были лучшими объясненными примерами⁶.

РИСУНОК 17.1. Микрофотографии (А) нормального мозга и (В) мозга в виде «швейцарского сыра», представляющая мозг человека или животного с губчатой энцефалопатией. Микрофотографии из коллекции тканей, изученных Майклом Б. А. Олдстоуном

Придя к пониманию того, что куру (и, возможно, другие дегенеративные заболевания ЦНС человека) могли возникнуть в результате медленно прогрессирующей, продолжительной вирусной инфекции, Гайдузек осознал, что лабораторные процедуры, использовавшиеся им и его коллегами ранее и с помощью которых не удалось обнаружить инфекционный агент, не годятся. Поэтому в 1959 году он возобновил поиск трансмиссивного возбудителя для куру, но с другой стратегией: