Спленомегалия является частым признаком ЦП. Размеры печени и селезенки могут варьировать от небольших до выраженного увеличения.
Гиперспленизм — повышение и извращение функции увеличенной селезенки, характеризуется появлением анемии, лейкопении и тромбоцитопении.
При осмотре в большинстве случаев выявляются внепеченочные признаки: телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, гипогонадизм и феминизация у мужчин, эндокринные расстройства у женщин (дисменорея, аменорея, бесплодие).
Синдром портальной гипертензии — повышение давления в системе портальной вены, проявляющееся следующими клиническими признаками: развитие портокавальных анастомозов (варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из этих вен, расширение вен брюшной стенки, в частности, появление
Различают надпеченочную, внутрипеченочную и подпеченочную формы портальной гипертензии. Надпеченочная форма портальной гипертензии обусловлена флебитом и тромбозом печеночных вен (синдром или болезнь Бадда-Клари), тромбозом или сдавлением нижней полой вены. Подпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромбозом воротной вены или ее основных ветвей. При ХГ и ЦП развивается внутрипеченочная форма портальной гипертензии, связанная с блокадой венозного русла в печени, преимущественно в области синусоидов.
Асцит наиболее часто встречается при ЦП. В патогенезе его имеет значение портальная гипертензия, снижение синтеза альбуминов (снижение онкотического давления), а также развитие вторичного гиперальдостеронизма в связи с уменьшением инактивации альдостерона в гепатоцитах. В формировании асцита играют роль также повышение лимфообразования, активация ренин-ангиотензиновой системы, нарушения минерального обмена.
По течению вирусный ЦП может быть быстро прогрессирующим и медленно прогрессирующим, а также фульминантным (молниеносная форма) с развитием тяжелой желтухи и печеночной недостаточности. Чаще всего он является исходом острого вирусного гепатита.
По морфологии вирусный ЦП наиболее часто бывает макронодулярным.
В период обострения клиническая картина сходна с острой фазой вирусного гепатита: стойкая желтуха, астеновегетативный и диспепсический синдромы, лихорадка. Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени. Выраженная спленомегалия с гиперспленизмом. Из признаков портальной гипертензии также часто выявляются варикозно расширенные вены пищевода; асцит появляется в терминальной стадии и реже, чем при алкогольном ЦП.
Причиной смерти у большинства больных является печеночная кома, реже — осложнения портальной гипертензии.
Морфологически алкогольный ЦП — микронодулнрный. Вследствие центролобулярной локализации некрозов гепатоцитов рано формируется портальная гипертензия, быстро развивается асцит, который носит упорный характер.
Выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом. Печень достигает нередко огромных размеров, селезенка у большинства больных не увеличена или увеличена незначительно и в поздних стадиях. Осложнением алкогольного ЦП является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, после которого часто развивается печеночная кома, гепаторенальный синдром.
Диагноз алкогольного ЦП основывается также на выявлении клинических признаков алкоголизма: одутловатость лица, расширение капилляров области носа, щек, инъекция сосудов глазного яблока и конъюнктивы, телеангиэктазии на лице, тремор рук, языка, гипергидроз кожи, особенно ладоней, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия и др. Характерна полиорганность поражения: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, алкогольная дистрофия миокарда, полиневрит, артериальная гипертензия, поражение эндокринной системы (гинекомастия, атрофия яичек, феминизация, импотенция).