• повышенного расхода витамина В12
— дифиллоботриоз, дисбактериоз кишечника, хронический гепатит, цирроз печени; синдром слепой петли;• нарушения утилизации витамина В12
в костном мозге — острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз.Кроме того, имеются описания ряда случаев дефицита транскобаламина II, в результате чего нарушена передача витамина В12
тканям — несмотря на его нормальное всасывание и содержание в организме.ПА необходимо дифференцировать от
Дефицит фолиевой кислоты возникает при приеме метотрексата, противосудорожных лекарственных препаратов (таких, как дифенин, фенобарбитал), противозачаточных и противотуберкулезных средств, при алкоголизме. К дефициту фолиевой кислоты может привести повышенная потребность в ней. Это встречается у больных, страдающих гемолитической анемией, а также у беременных. Необходимо отметить, что комбинированный дефицит витамина В12
и и фолиевой кислоты наблюдается редко.Основные клинические отличия фолиеводефицитной анемии от пернициозной заключаются в отсутствии фуникулярного миелоза. При дефиците фолиевой кислоты желудочная секреция может быть снижена, однако гистаминустойчивая ахлоргидрия с атрофией слизистой оболочки желудка не характерна. В трудных случаях необходимо исследование содержания фолиевой кислоты и витамина В12
в сыворотке, изучение всасывания витамина В12. В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке колеблется от 3 до 25 нг/мл.При дефиците фолиевой кислоты ее прием приводит к повышению содержания ретикулоцитов, а прием витамина В12
оказывается неэффективным. Следует отметить, что при дефиците витамина В12 прием фолиевой кислоты также повышает уровень ретикулоцитов.Иногда, для дифференциальной диагностики фолиеводефицитной анемии с В12
-дефицитной анемией, исследуется содержание метилмалоновой кислоты в моче. Ее количество повышено при дефиците витамина В12 (метилмалоновая ацидурия) и не меняется при дефиците фолиевой кислоты.Для выявления дефицита витамина В12
используют микробиологические методы определения содержания витамина В12 в сыворотке и радиоиммунологические. Нормальное содержание витамина В12 в сыворотке 200-1000 пг/мл, при его дефиците снижается до 10-150 пг/мл.Применяется проба Шиллинга, которая заключается в том, что больному ПА вводится внутрь радиоактивный витамин В12
и одновременно парентерально нерадиоактивный витамин В12 в дозе 1000 мкг. Затем в моче, собранной в течение последующих 24 ч, определяется уровень радиоактивности. Радиоактивность, определяемая в моче лишь в минимальных количествах, указывает на сниженную абсорбцию витамина В12 вследствие либо нарушения секреции внутреннего фактора Кастла, либо нарушения кишечного всасывания витамина В12. На втором этапе больному вводится внутрь радиоактивный витамин В12, связанный с внутренним фактором Кастла. Всасывание витамина В12 будет приближаться к нормальному, если у больного имеется ПА или другой тип дефицита внутреннего фактора Кастла. Всасывание витамина В12 будет сниженным, если у больного имеется нарушение кишечного всасывания витамина В12.Таким образом,
• в сыворотке крови выявляются аутоантитела к внутреннему фактору Кастла, к париетальным клеткам;
• в желудочном соке не определяется внутреннего фактора Кастла;
• повышено выделение с калом «невостребованного» витамина В12
(>2,5 мкг в сутки);• положительная проба Шиллинга.
Нельзя начинать лечение витамином В12
до установления точного диагноза. Наилучшие результаты лечения ПА дает введение витамина В12. Существует 3 разновидности препаратов витамина В12.