Внутренние болезни в вопросах и ответах

1. Цианокобаламин (ампулы с раствором красного цвета, по 100, 200 или 500 мкг в 1 мл) — применяется чаще всего; в начале терапии вводится ежедневно. Он может повышать свертываемость крови, поэтому у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями желательно контролировать свертывание крови.

2. Оксикобаламин: более активный препарат, дольше сохраняется в организме, так как прочнее связан с белками крови. Поэтому препарат вводится через день. Он меньше влияет на свертываемость крови. Описаны случаи, когда при В₁₂-дефицитной анемии цианокобаламин был неэффективен, а замена его на оксикобаламин давала положительный результат.

3. Аденозилкобаламин (препарат «кобамамид» в ампулах по 100, 500 и 1000 мкг) наиболее активно влияет на проявление фуникулярного миелоза, имеет выраженный анаболический эффект (улучшение аппетита, повышение массы тела). Однако он не влияет на эритропоэз и поэтому до наступления гематологической ремиссии его следует сочетать с цианокобаламином или оксикобаламином.

Этапы лечения

I. Этап насыщения — продолжительность обычно 4–6 нед.

При глубокой анемии (эритроциты менее 1 млн в 1 мм³, гемоглобин менее 25 г/л) с выраженными клиническими проявлениями (прогрессирование гипоксии или развитие анемической комы) как средство гематологической реанимации перед началом инъекций витамина В₁₂ должно быть применено переливание эритроиитной массы (250–500 мл). До начала повышения уровня гемоглобина такие переливания нередко необходимо повторять. Показаны трансфузии полиглюкина, реополиглюкина и других кровезаменителей.

В нетяжелых случаях — и если у больного нет выраженных проявлений фуникулярного миелоза, витамин В₁₂ вводится в/м или п/к по 200–400 мкг ежедневно. Показателем перехода мегалобластического кроветворения в нормобластическое является ретикулоцитарный криз, развивающийся на 4—6-й день. После криза препарат вводит в тех же дозах через день до развития гематологической ремиссии, критерием которой является нормализация состава периферической крови, костномозгового кроветворения, уровня витамина В₁₂ в сыворотке крови и моче. Курсовая доза витамина В₁₂ составляет 1500–3000 мкг.

При фуникулярном миелозе насыщающая доза должна быть больше: 500—1000 мкг в сутки в сочетании с витамином В[. При недостаточном эффекте можно использовать комбинацию цианокобаламипа с кобамамидом (по 500 мкг в/м ежедневно). Эти дозы вводятся до исчезновения неврологических проявлений. Избыток витамина B₁₂ выводится с мочой, и проявлений гипервитаминоза опасаться не следует. Добавлять к витамину В₁₂ фолиевую кислоту не нужно, так как это может усилить симптомы фуникулярного миелоза. Длительность курса лечения составляет 2 мес, Суммарная курсовая доза препарата колеблется от 10 000 до 25 000 мкг.

В реакции организма больного на терапию можно выделить следующие этапы:

1. Ликвидация мегалобластического кроветворения происходит через 2–3 дня.

2. Ретикулопитарный криз развивается на 4—6-й день. Уровень ретикулоцитов повышается до 6—30 %. Это сигнал перехода эритропоэза на «нормобластические рельсы». Отсутствие ретикулоцитарного криза ставит диагноз В|2-дефицитной анемии под сомнение.

3. Эритроседиментационный криз по времени совпадает с ретикулоцитарным или отстает от него на 2–3 дня. Криз выражается в резком скачкообразном снижении СОЭ и наблюдается у 3/4 больных. Причина этого явления состоит в том, что ретикулоциты — в отличие от зрелых эритроцитов — имеют более высокий электрокинетический потенциал: стабильность эритроцитарной взвеси повышается, а СОЭ замедляется.

4. Далее следует повышение уровня эритроцитов и гемоглобина, причем прирост числа эритроцитов происходит быстрее. Поэтому цветной показатель снижается и всегда бывает меньше I. В этот период к лечению рекомендуют подключить препараты железа. Нормализация уровней эритроцитов и гемоглобина в среднем происходит через 4–6 нед.

5. Нередко позднее всего исчезают неврологические проявления болезни.

Важно учитывать, что у части больных во время лечения витамином В₁₂ может повышаться температура тела: это связывают с резкой активацией эритропоэза. Иногда возможно повышение артериального давления у больных гипертонической болезнью. У больных ИБС при быстром росте числа эритроцитов и тромбоцитов целесообразно подключить дезагреганты.

В случаях неэффективности витаминотерапии и наличия аутоантител к париетальным клеткам желудка к лечению добавляют кортикостероидные гормоны (преднизолон 20–30 мг/сут). Кроме того, при неэффективности лечения витамином В₁₂ может возникнуть предположение о дефиците фолиевой кислоты, и тогда целесообразно ее назначение. Отсутствие эффекта от лечения витамином В₁₂ наблюдается при наличии сопутствующего заболевания (почечной недостаточности, гипотиреоза, инфекции и др.).