Внутренние болезни

3. Требуется непрерывное лечение с соблюдением доз и интервалов в течение двух лет и более.

Применяют комбинацию цитостатического препарата мелфалана с преднизолоном. Существуют различные подходы к назначению этих лекарственных средств.

У больных с III стадией болезни при отсутствии явных признаков агрессивности (медленно прогрессирующая ММ) проводят пролонгированное лечение с поддерживающей терапией ударными прерывистыми курсами. Мелфалан сочетают с преднизолоном; одновременно назначают анаболические стероиды. Через 4 нед назначают поддерживающее лечение меньшими дозами используемых препаратов.

Еще один вариант пролонгированного лечения – применение винкристина в сочетании с мелфаланом и преднизолоном. Кроме того, возможно использование циклофосфана и преднизолона.

Другая методика – ударная прерывистая терапия – рекомендована больным с медленно прогрессирующей ММ I и II стадии. Применяют более короткие курсы лечения теми же препаратами – мелфаланом (циклофосфаном) в сочетании с преднизолоном.

При быстропрогрессирующей ММ с симптомами, указывающими на плохой прогноз, и резистентностью к ранее проводимому лечению назначают полихимиотерапию. В течение 3–4 нед назначают комбинацию винкристина, циклофосфана, мелфалана и преднизолона.

У молодых больных с резистентностью к лечению и отсутствием серьезных соматических заболеваний применяют так называемую интенсивную терапию.

Она включает использование высоких доз мелфалана в сочетании с трансплантацией костного мозга и тотальным облучением.

Для лечения ММ также применяют интерферон альфа, который не имеет самостоятельного значения, но рекомендовано его использование одновременно с химиотерапией, а также в перерывах между курсами. Интерферон альфа подавляет пролиферацию клона опухолевых клеток.

Лечение считают эффективным только у тех больных, у которых обнаруживают стабильность или улучшение показателей красной крови и содержания сывороточного альбумина, а также отсутствие увеличения размеров остеодеструктивных очагов. Эти критерии чрезвычайно важны, так как ориентация на степень снижения концентрации парапротеина не всегда верна: прямая зависимость между опухолевой массой и уровнем секреции парапротеина может быть весьма различной. Эффективность лечения оценивают через 3 мес после его начала. При отсутствии признаков улучшения больных относят к прогностически весьма неблагоприятным или так называемым нереагирующим.

Назначение локальной лучевой терапии рекомендовано во всех случаях угрозы патологических переломов позвоночника, крестцово-подвздошной области, бедренных и берцовых костей, даже при отсутствии болевого синдрома. Локальное облучение применяют при ограниченных опухолевых узлах в костях и мягких тканях, а также радикулярных болях, связанных со сдавлением корешков спинного мозга опухолью. Сочетать лучевое лечение и химиотерапию не рекомендуют.

На ранних стадиях ММ некоторым больным рекомендуют трансплантацию донорских стволовых клеток (с обычными условиями).

При инфекционных осложнениях следует применять антибиотики, не обладающие нефротоксичностью. При выраженной протеинемии и парапротеинемии проводят плазмаферез. При поражении костной ткани (переломы и др.) необходимо применять комплекс средств, улучшающих костную репарацию (внутримышечно миокальцик*^э или прием внутрь препаратов кальция). Бифосфонаты весьма эффективны при лечении поражений костей, сопровождающих ММ, и могут увеличить продолжительность жизни пациентов. При переломах костей проводят иммобилизацию и вытяжение на щите (особенно при компрессионных переломах позвоночника).

Прогноз

Больные с I стадией ММ могут жить многие годы без какого-либо лечения. При развитии III стадии заболевания средняя продолжительность жизни больного составляет 2–3 года. Современное комбинированное лечение увеличивает ее: удается восстановить активность пациентов и поддерживать их удовлетворительное состояние. Больные погибают вследствие развития ХПН или инфекционных осложнений.

Анемии

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, вследствие снижения его общей концентрации в организме. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови. От истинной анемии следует отличать гидремию – разжижение крови за счет тканевой жидкости.

Необходимо отметить, что на сегодняшний день единой общепризнанной классификации анемий не существует.

Поскольку в основе развития анемий лежат различные патологические процессы, с патогенетической точки зрения предложено разделять все анемии на следующие группы.

1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина:

• железодефицитная анемия (нарушение синтеза гема);

• сидероахрестическая анемия (нарушение синтеза порфирина);

• анемия хронических заболеваний.