• желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, НЯК, полипоз желудка и кишечника);
• маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.);
• легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).
2. Недостаточное потребление железа с пищей.
3. Повышенный расход железа:
• беременность, лактация;
• период роста и полового созревания;
• хронические инфекционные заболевания, опухоли.
4. Нарушение всасывания железа:
• резекция желудка;
• энтерит;
• спру.
5. Нарушение транспорта железа (дефицит белка плазмы крови трансферрина).
Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений и повторных беременностей, а также у подростков.
Патогенез
Важнейшая функция железа в организме – его участие в синтезе гема, служащего составной частью гемоглобина. При дефиците железа прежде всего возникает нарушение синтеза гемоглобина, что приводит к развитию ЖДА. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа также способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, при этом происходит поражение быстро обновляющихся эпителиальных тканей – слизистой оболочки ЖКТ, кожи и ее дериватов. Патогенез ЖДА представлен на рис. 5–2.
Рис. 5–2. Патогенез железодефицитной анемии
В организме здорового взрослого человека общее количество железа составляет 3–4 г, при этом у женщин оно несколько меньше, чем у мужчин, что связано с ежемесячными потерями крови во время менструаций. При нормальном питании с пищей поступает 10–20 мг железа в сутки, но только 10% всасывается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Примерно такое же количество железа ежедневно образуется вследствие физиологического гемолиза эритроцитов.
Наибольшее количество железа содержится в чечевице, желтке куриного яйца и мясных продуктах (говядина).
Клиническая картина
Клиническая картина болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:
1. циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);
2. поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);
3. гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).
Кроме этих синдромов, клиническую картину также определяет заболевание, на основе которого развилась ЖДА (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, мено- и метроррагии, какие-либо хронические инфекционные поражения и др.).
Имеет значение и стадия течения анемии:
1. скрытый дефицит железа, манифестирующий снижением концентрации сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемоглобина;
2. тканевый сидеропенический синдром (манифестирует гастроэнтерологическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов);
3. анемия (снижение концентрации гемоглобина).
На первом этапе диагностического поиска
при достаточно выраженной анемии можно обнаружить жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке и ноющие боли в области сердца (признаки циркуляторно-гипоксического синдрома). Очень своеобразны гастроэнтерологические расстройства, представленные извращением вкуса и обоняния, снижением и извращением аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), затруднением при глотании и неопределенными болевыми ощущениями в эпигастральной области. Нередко больные отмечают повышение температуры до субфебрильных цифр.При умеренно выраженной анемии и дефиците железа все указанные жалобы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В анамнезе у таких больных есть указания на случайно обнаруженное снижение концентрации гемоглобина (например, во время профилактического осмотра). Пациенты могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (состоянии), обусловившем возникновение дефицита железа и последующей анемии.