Внутривенно. Что происходит с сосудами, по которым движется ваша кровь, как вылечить то, что уже болит, и не допустить проблем в будущем

• Нет «нормы» уровня Д-димеров при беременности. При нормально протекающей и потом завершающейся беременности уровень Д-димеров может повышаться в десятки раз! Например, в одном исследовании, охватившем более 11 000 беременных, верхняя граница этого показателя после отсечения 5 % крайних значений (чтобы убрать случайные «выбросы») составила 27,8 мг/л. В одной из самых крупных российских лабораторных сетей верхней границей «нормы» для 3-го триместра указано значение 0,6 мг/л (1,23 мкг FEU/мл).

• Уровень Д-димеров очень сильно зависит от лабораторных тестов, которые используются для его оценки.

Существенное повышение уровня Д-димеров может быть физиологическим, при таком повышении развившийся тромботический процесс будет замаскирован. То есть прибавка уровня Д-димеров за счет тромбоза будет незначительной на фоне физиологического роста его уровня. По поводу лабораторных тестов. Оказывается, их для определения уровня Д-димеров довольно много, и они очень сильно различаются по своей точности. Есть исследование, в котором в одной лаборатории одной группе здоровых беременных определяли Д-димеры на 36-й неделе одним тестом, а другой группе – другим. Средние значения в группах различались в пять раз! Да, группы небольшие, и тесты делались не одним и тем же беременным. Но это еще одна хорошая иллюстрация того, что никаких «норм» Д-димеров при беременности не существует. У нас же, к сожалению, этими псевдонормами не только пестрит интернет, они прописаны на вполне официальных бланках лабораторий.

Норм Д-димеров при беременности не существует, однако у нас эти псевдонормы прописаны не только в интернете, но и на официальных бланках лабораторий.

Но самое интересное даже не в этом. Допустим, у нас есть инструмент точной и воспроизводимой оценки уровня Д-димеров. Допустим, игнорируя накопленные медициной знания, мы решим, что мы можем риск тромбоза оценивать по Д-димеру. Возникает соблазн снизить этот риск противотромботическими препаратами, ориентируясь на лабораторный показатель. Как было написано на одном форуме в интернете, при повышении уровня Д-димеров надо срочно идти к гематологу, чтобы тот «сбил» его. Вот, так сказать, идеологическая основа курсового применения гепаринов на основании анализа на Д-димеры. А будет ли меняться уровень Д-димеров в ответ на применение гепаринов? Оказывается, этот вопрос изучен отдельно. И в соответствующем исследовании было ясно показано, что ни профилактические, ни даже лечебные дозы гепаринов не влияют на уровень Д-димеров. Истинные колебания этого уровня и разные значения анализа в разных лабораториях (или на разных тестах) могут создать впечатление, что мы действительно гепаринами его регулируем, но это заблуждение.

Это основные причины, по которым определения уровня Д-димера для оценки риска тромбозов или для контроля эффективности профилактики тромбообразования нет ни в отечественных, ни в зарубежных профессиональных рекомендациях, а существующая практика «мониторинга» Д-димеров и назначения гепаринов курсами идет вразрез с этими рекомендациями.

Тромбофилия – что это?

Прямой конкурент Д-димерам в популярности – это тромбофилия. Страхов вокруг тромбофилии не меньше, и они подпитываются все той же и даже еще большей неопределенностью в лабораторном тестировании, что и в случае с уровнем Д-димеров.

Тромбофилия – склонность к тромбозам. Существует некоторая путаница в терминологии. Тромбофилией можно назвать любую склонность к тромбозам, например вследствие наличия в организме активного онкологического процесса. Тромбофилией можно назвать некоторые наследуемые состояния, например дефицит протеинов С и S, которые определяются функциональными (не генетическими) лабораторными тестами. И можно тромбофилией назвать некоторые состояния, определяемые в генетических тестах.

Итак, что сейчас относят к тромбофилии? Во всех профессиональных рекомендациях последнего десятилетия это следующие лабораторные позиции:

1. Дефицит протеина С.

2. Дефицит протеина S.

3. Дефицит антитромбина.

4. Полиморфизм гена V фактора свертывания G1691A (Лейденская мутация).

5. Полиморфизм гена II фактора свертывания G20210A.