Военная и экстремальная медицина. Часть II

Минимальная действующая концентрация фосгена (дифосгена) 0,005 мг/л. Смертельная токсическая концентрация LCt₁₀₀ – 5,0 мг мин/л для фосгена (дифосгена). При концентрации 40–50 мг/л фосген и дифосген вызывают мгновенную смерть.

Хлорпикрин вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей в концентрации 0,01 мг/л (у некоторых людей – 0,002 мг/л). Концентрация 0,05 мг/л является непереносимой и вызывает жжение, рези и боли в глазах, смыкание век, слезотечение и мучительный кашель. Смертельная токсическая концентрация при ингаляции LCt₁₀₀ – 20,0 мг мин/л.

Удушающие ОВ могут применяться с помощью разнообразных военно-технических средств: артиллерийских снарядов, мин, авиабомб и ракет.

Механизм токсического действия, патогенез интоксикации.

Отек легких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.

Отек (oedema) – скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом.

Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отека легких (ТОЛ) лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов (рис.2).

Обмен жидкости между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов и венул. В артериальном капиллярном сосуде жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле – возвращается в кровь.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно- рефлекторных механизмов происходит увеличение гидродинамического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосудистую мембрану превращают в проницаемую. Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани.

Рис. 2. Схема развития токсического отека легких

Рассмотрим сущность нервно-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Впервые в опытах А. В. Тонких (1944, 1964) была выявлена пусковая роль нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отека легких. У кошек атравматично перерезались шейные симпатические узлы. Последующая затравка животных в камере с дифосгеном показала, что у таких животных по сравнению с контрольными (неоперированными) не возникает токсический отек легких. Следовательно, симпатические нервы несут к легким (эфферентно) чрезвычайную импульсацию, которая вызывает развитие патологического процесса.

Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы блуждающего нерва в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена (дифосгена). Достигая центра блуждающего нерва, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в легочные сосуды увеличивает гидродинамическое давление крови, нарушает трофические процессы в легочной ткани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное введение животным избыточного количества адреналина вызывает у них развитие отека легких. Показано также, что водная нагрузка, которая еще не вызывала отек легких, сопровождается гибелью животных от отека, если им нанести нервно-эмоциональную травму (Г. С. Кан).

Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии – гипоксия. Известно, что легочная ткань по отношению к биологически активным веществам (БАВ) осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества, такие как норадреналин, серотонин, брадикинин, способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих БАВ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в легких норадреналина, серотонина и брадикинина. В крови, оттекающей от легких, возрастает их количество.

Следовательно, легочной гипертензивный эффект можно связать с увеличением уровней конкретных вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.