Вот холера! История болезней от сифилиса до проказы

Стоит сказать, что он получил незаурядный опыт, обучаясь на медицинском факультете Венского университета в среде «лучших». Поступить туда молодому человеку было несложно: родившись в Буковине, которая тогда относилась к Австро-Венгрии (ныне – территория Украины и Румынии), он получил образование в классической немецкой гимназии, а оттуда уже ступил на путь медицины. В конце учебы определиться с направлением помог ему блистательный хирург, профессор Теодор Бильрот, о золотых руках которого была наслышана вся Европа (о нем мы писали в главе про скарлатину).

Под его началом Монастырский сначала стал хорошим практиком, а затем переквалифицировался в хирурга-исследователя. Вернувшись в Россию, он принялся за докторскую диссертацию, посвященную патологии бугорчатой проказы – весьма заразной формы лепры, которой посвящена отдельная глава нашей книги (читайте ниже).

Но на этом, на одной лепре, он не остановился. Еще во времена Русско-турецкой войны, в которой молодой хирург принимал участие в качестве старшего врача Ясского лазарета в тылу действующей армии, он замечал случаи столбняка среди раненых солдат. Вернувшись «на гражданку» и став старшим ординатором в Петропавловской больнице, он начал изучать проблему более внимательно и обследовать поступающих пациентов с характерной клинической картиной.

Однажды в 1883 году к ним в отделение снова поступил больной со столбняком и небольшим ранением бедра с распухшими краями и всеми признаками начавшегося гниения. Через восемь дней после постановки диагноза, изучая под микроскопом выделения раны, Монастырский углядел в поле зрения небольшие булавовидные микроорганизмы. Причем они присутствовали как при жизни страдальца, так и после его смерти. Больше нигде, кроме как в месте ранения, их найти не удалось.

Монастырский совершенно правильно предположил, что эти микробы (а тогда «микробный бум» уже начинал греметь в Европе) и есть возбудители столбняка, но рассказывать об этом не спешил, стремясь укрепить свою уверенность и изучить как можно больше материала. Свои наблюдения хирург опубликовал в Петербурге только в 1885 году.

В это время в Германии трудился другой талантливый врач, на сей раз терапевт Александр Николайер. Он в течение пары лет занимался тем, что прививал кроликам и морским свинкам садовую землю, пытаясь вызвать у них заболевание. И у него это прекрасно получалось. У каждого животного, но опять лишь в том месте, куда вводилась земля, врач обнаруживал те же самые микроорганизмы, которые видел Монастырский. И тоже в 1885 году у него вышла работа в одном из европейских журналов, которая тут же приобрела широкую огласку.

Тем не менее никому из этой пары не удалось понять, почему какая-то маленькая кучка микробов, обитающих в ране, могла легко отправить в могилу крепкий и здоровый организм. Это в 1889 году выяснил ученик Роберта Коха японский врач Сибасабуро Китасато вместе со своим близким другом и коллегой Эмилем Берингом (подробнее о них и об их научных подвигах вы можете прочитать в главах про чуму и дифтерию нашей книги «Вообще чума»). Сначала у Китасато получилось выделить чистую культуру палочки столбняка. А уже потом, занимаясь дифтерийной коринебактерией и открыв ее способность выделять мощнейший токсин, исследователи сделали вывод, что у клостридии имеет место похожий механизм.

Гораздо позже, уже в XX веке, выяснилось, что на самом деле токсин, выделяемый анаэробной палочкой, не один и состоит из двух веществ, бьющих по разным целям. Тетанолизин атакует мембраны эритроцитов, приводя к их разрушению и гемолизу, а тетаноспазмин проникает в терминальные окончания двигательных нейронов, которые иннервируют мышцы, и разрушает белки, «толкающие» пузырьки с нейромедиатором (везикулы) в синаптическую щель.

Чтобы было понятнее, немного поясним. Передачу нервного импульса между двумя нервными клетками или нейроном и мышечным волокном обеспечивает специальная молекула – нейромедиатор, а само место соединения называется синапсом. Чтобы нейромедиатор поступил в синаптическую щель, вокруг него нужно сформировать мембранный пузырек – везикулу. Он при помощи специальных белков-помощников должен прикрепиться к мембране клетки изнутри, затем слиться с ней, чтобы вещество оказалось снаружи и «поплыло» к принимающей стороне – рецепторам на мембране постсинаптической клетки.

Нейромедиаторы бывают возбуждающими и тормозными. Чтобы все нейрональные цепи работали слаженно, в них должен поддерживаться баланс возбуждения и торможения. И тут мы снова скажем о механизме действия тетаноспазмина. Он прицельно разрушает белки-помощники тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Поэтому возбуждающих сигналов становится в избытке, и происходят мышечные судороги и спазмы.

Вся проблема в том, что тетаноспазмин не остается только в месте обитания бактерии. Он способен путешествовать по нервным волокнам и подниматься к спинному и головному мозгу со скоростью 1 сантиметр в час. С этим и связана его поражающая сила.