Длительный прием возможен только при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В этом случае главная угроза, которую несут ингибиторы протонной помпы, – нарушение метаболизма в костной ткани. По данным Y. Yang, через год постоянного приема у пожилых пациентов на 22 % повышается риск перелома шейки бедра, через 4 года он возрастает на 59 %. Позже было проведено другое исследование: L. Targownik проследил этот риск еще дальше. Оказалось, что через 6 лет непрерывного приема ингибиторов протонной помпы вероятность перелома шейки бедра возрастает уже в 2,5 раза, а через 7 лет – в 4,5 раза. Кроме этого, длительный и безлимитный прием ингибиторов протонной помпы приводит к избыточному бактериальному росту в кишечнике и повышает риск воспаления легких у людей, находящихся в больнице. Еще может ухудшаться всасывание микроэлементов и минералов, сюда попадает железо, кальций, витамин В12.
Значит ли это, что таких препаратов стоит избегать? Конечно же, нет! Это говорит только о том, что даже самые безопасные лекарства не стоит принимать бесконтрольно, годами и десятилетиями. Риск осложнений при курсах лечения до года ничтожно мал, а количество побочных эффектов сопоставимо с плацебо.
На самом деле нарушение метаболизма в костной ткани – не «побочное действие» самих лекарств, а результат длительного снижения количества кислоты в желудке. Примерно то же самое происходит и при атрофическом гастрите.
Снижать кислоту при атрофии можно, но не всегда. Перед тем как назначить ингибиторы протонной помпы, определяют, насколько сильно угнетена функция желудка. Если его работоспособность стремится к нулю и кислоты в желудке практически нет, то нет и смысла в снижении ее количества. Если показатель рН достигает или превышает 6,0, то антисекреторные препараты противопоказаны. Но если рН ниже 6,0, эти препараты назначают на короткий срок, даже несмотря на сниженную секрецию соляной кислоты.
Ингибиторы протонной помпы появились только в конце 80-х годов прошлого века. Широкое распространение на Западе они получили в конце 90-х годов, в России – в начале XXI века. А что было раньше?
До этого использовались другие лекарства, уменьшающие желудочную секрецию: Н2-гистаминовые блокаторы. Всего появилось 5 поколений этих лекарств. Наибольшее распространение получил препарат 2 поколения – ранитидин.
Но эти препараты менее эффективны, чем ингибиторы протонной помпы, поэтому в настоящее время их не применяют. Они остались только в арсенале старых специалистов «советской закалки».
Н2-блокаторы уступают как в эффективности, так и в безопасности. Полный контроль над выработкой соляной кислоты не достигается, так как препараты влияют только на часть механизма, стимулирующего секрецию. Они снижают эффект гистамина, но не влияют на гастрин и ацетилхолин.
«Популярность» гистаминовых блокаторов резко упала в 1999 году, когда был опубликован метаанализ 21 исследования. Ингибиторы протонной помпы сравнили с Н2-блокаторами. Оказалось, что они быстрее устраняют воспаление, заживляют язву, позволяют лучше контролировать кислотность в желудке. После начала лечения быстрее уходят симптомы, снижается риск осложнений. Уже в 2000 году в Маастрихтском соглашении Н2-блокаторы исключили из стандартных схем лечения язвенной болезни.
Наконец, многочисленные исследования показали, что при длительном приеме Н2-блокаторы усугубляют атрофические изменения слизистой оболочки желудка. То есть они не защищают человека от рака желудка, а лишь приближают онкопатологию.
Кислотный рикошет – это компенсация, увеличение продукции соляной кислоты после прекращения действия препарата. Он характерен для жидких антацидов (антациды – это лекарства, которые «гасят» кислоту), содержащих ионы кальция и натрия. Обычно их рекомендуют в аптеке для быстрого, но временного облегчения симптомов, для лечения они не используются. Но эти лекарства по-прежнему доступны в аптеках, поэтому многие люди приобретают их самостоятельно.
Максимальный кислотный рикошет вызывает и самое популярное народное средство от изжоги – сода. Быстрый кислотный рикошет развивался при использовании Н2-блокаторов, это было одной из причин, по которым с ними расстались.
Как это происходит? При повышении рН в желудке до 7,0 включаются механизмы компенсации. В G‑клетках образуется гастрин, который усиливает выделение соляной кислоты. Таким образом, мы, с одной стороны, вынуждены убрать кислоту, но как только начинаем это делать, то организм сопротивляется. Мы сжимаем пружину, и если сжимаем долго, то она «стреляет».