Ab Ovo. Путеводитель для будущих мам. Об особенностях женской половой системы, зачатии и сохранении беременности

Есть поломки крайне опасные – при них высок тромбогенный риск. У их обладателей очень часто наблюдаются инсульты, инфаркты, тромбозы в молодом возрасте, невынашивание беременности. К таким поломкам относятся мутация фактора II протромбин G20210A, мутация фактора V Лейден. Встречаются они редко: носителями этой генетической особенности являются 2–7 % людей. Наследуются аутосомно-доминантно: даже если такая мутация передалась только от одного из родителей, характерные для нее изменения будут в организме ребенка. Есть поломки, при которых тромбогенный риск средний (GPIa, GPIIIa, мутация в гене фибриногена) и низкий (PLAT, PAI-1). В любом случае многое зависит от комбинации нарушений. Выделяют гомозиготное носительство (генетическая поломка (мутация, полиморфизм) досталась от обоих родителей) и гетерозиготное (от одного родителя).

Приобретенные нарушения – это антифосфолипидный синдром и гипергомоцистеинемия.

Антифосфолипидный синдром – поломка иммунитета, когда собственные фосфолипиды (кирпичики в клеточных стенках всех тканей организма) воспринимаются иммунной системой как чужеродный объект и к ним вырабатываются антитела. Это аутоиммунный процесс, то есть проявление агрессии со стороны иммунной системы организма по отношению к его клеткам и тканям. Причины возникновения аутоиммунного процесса до конца неизвестны. На сегодня существует около 20 теорий формирования этого патологического состояния. Повышение концентрации антифосфолипидных антител приводит к слипанию тромбоцитов, нарушениям в сосудистой стенке, закупорке сосудов разного диаметра тромбами, нарушениям работы противосвертывающей системы крови.

Гипергомоцистеинемия сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови, что, в свою очередь, ведет к возникновению проблем с нормальной работой эндотелия (внутреннего слоя сосудов), нарушению функции тромбоцитов и их слипанию. Уровень гомоцистеина имеет обратно пропорциональную связь с уровнем фолиевой кислоты: чем выше концентрация гомоцистеина, тем ниже содержание фолиевой кислоты в организме, и наоборот.

Причиной гипергомоцистеинемии могут быть генетические поломки (полиморфизмы MTHFR, MTR, MTRR): они приводят к нарушению метаболизма фолиевой кислоты, поступившей в организм с пищей. Также это патологическое состояние может вызвать прием таких лекарственных препаратов, как метотрексат (антагонист фолиевой кислоты), противосудорожные препараты, некоторые виды оральных гормональных контрацептивов.

Повышению уровня гомоцистеина в крови способствуют некоторые привычки и образ жизни человека: употребление большого количества кофе, курение и т. д.

Под воздействием на организм тромбогенных факторов традиционно подразумевают прием лекарственных препаратов и хирургические манипуляции, приводящие к активации внутрисосудистого свертывания крови. И это действительно так.

В ежедневной практике акушер-гинеколог использует лекарства, повышающие риск развития тромбоза и тромбоэмболии. Это все эстрогенсодержащие препараты (комбинированные оральные контрацептивы, «чистые» эстрогены). Еще одна группа лекарств, активизирующих и провоцирующих внутрисосудистое свертывание крови, – препараты для стимуляции овуляции. Они используются в протоколах пациенток при применении вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО, стимуляция овуляции и т. д.). Вот почему очень многие клиники, занимающиеся ВРТ, еще до вступления в протокол обследуют пациенток на тромбофилическую патологию и проводят профилактику тромбоэмболических осложнений во время выполнения ВРТ.

Любая операция (и мини-доступом, и лапароскопическая) может активизировать тромбообразование. В настоящий момент, учитывая индивидуальную степень риска для каждого пациента, после хирургических манипуляций проводят профилактику тромботических осложнений.

Помимо этого, тромбогенными факторами могут выступать привычки, образ жизни и состояние самого человека. Доказана четкая связь курения и тромбоза. А малоподвижный образ жизни (гиподинамия) и лишний вес – мощные провоцирующие факторы для тромботических осложнений!

Диагностика

Любой план обследования, направленный на поиск тромбофилической патологии, должен начинаться со сбора анамнеза. Особое внимание стоит обращать на наследственную предрасположенность (инсульты; инфаркты; тромбозы у близких родственников, особенно в молодом возрасте). Также важную роль играют особенности акушерского анамнеза матери и родных сестер. Привычное невынашивание беременности, рождение детей с признаками гипоксии (нехватки кислорода), гипотрофии (недостаточности поступления питательных веществ), кровотечения при родах и в послеродовом периоде – все это может свидетельствовать о наследственном характере тромбофилии. И, естественно, наличие таких проблем (тромбозы, невынашивание беременности) у пациентки – повод для обследования на тромбофилическую патологию.