Клинические проявления антифосфолипидного синдрома (АФС) не носят четкого системного характера. Их список столь разнообразен, что не имеет смысла перечислять все возможные варианты. Хотелось бы только обратить внимание на то, что любые неясные, непонятные, казалось бы, совсем не связанные друг с другом симптомы могут быть следствием АФС. От алопеции (полное выпадение волос) до мраморного рисунка кожи, от кратковременной амнезии (потеря памяти) до суставных болей, от частой мигрени (головные боли) до не поддающегося терапии дерматита – все это симптомы АФС, не связанные с тромбозом и инфарктом, но они могут помочь поставить точный диагноз.
При выявлении в анамнезе проблем формирования центральной нервной системы у плода при предыдущих беременностях логично заподозрить гипергомоцистеинемию. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности, как известно, приводит к возникновению пороков развития плода.
Следующий этап обследования – лабораторная диагностика тромбофилии. Она подразумевает исследование крови на наследственную тромбофилию, наличие антител к фосфолипидам и кофакторам фосфолипидов (аннексину V, b-2 гликопротеину, протромбину), определение уровня гомоцистеина.
У пациенток с невынашиванием беременности обязательно нужно исследовать, как функционирует свертывающая система крови, насколько все физиологические и патологические процессы скомпенсированы. Традиционно проводимая коагулограмма в этом случае неэффективна: она отражает возможные риски кровотечения, но для оценки тромбофилического статуса вообще неинформативна. В исследование системы гемостаза на наличие тромбофилии рекомендую включить: определение уровня антитромбина III, фибриногена, протеина С и S (проведение глобального теста системы протеина С – парус-теста), протромбиновый индекс, тромбиновое время, определение количества и функции тромбоцитов, тромбоэластографию/пьезоэластографию, проведение пробы на наличие волчаночного антикоагулянта, исследование молекулярных маркеров тромбинемии (Д-димер, РКМФ, ФМ и т. д.).
Основная терапия тромбофилических состояний заключается в применении антикоагулянтов – низкомолекулярного гепарина.
Эта группа препаратов обладает двумя наиважнейшими особенностями для акушерской практики.
Во-первых, низкомолекулярный гепарин не разжижает кровь, как думают некоторые, он не дает образовываться новым сгусткам на одной из самых высоких ступенек их формирования.
Во-вторых, препарат не проникает через плаценту к плоду, то есть никак не влияет на его формирование ни в один из периодов.
Есть, увы, и минус: эта группа препаратов существует только в форме инъекций (будем надеяться, появятся и таблетированные формы). Обычно продаются в виде шприцев с готовым раствором для самостоятельного применения. По опыту моих пациенток, его введение не вызывает трудностей. Вводится препарат в подкожно-жировой слой, обычно передней брюшной стенки. Но принципиального значения место введения не имеет. Как и прием пищи, время суток, употребление одновременно с другими препаратами, оно никак не влияет на эффективность терапии. На российском фармацевтическом рынке на данный момент имеется большое количество препаратов этой группы. При индивидуальной непереносимости или каких-либо других обстоятельствах они вполне взаимозаменяемы.
В случае наличия признаков тромбинемии у небеременной эту группу препаратов начинают применять до зачатия, чтобы к моменту имплантации оплодотворенной яйцеклетки избавиться от этого состояния и создать благоприятный фон для прикрепления плодного яйца. В случае обнаружения тромбинемии во время беременности эти антикоагулянты начинают применять немедленно с целью не только сохранения беременности, но и профилактики венозных тромбоэмболических осложнений у беременной женщины. При наличии показаний для приема антикоагулянтов во время беременности низкомолекулярный гепарин употребляют в течение всей беременности и в послеродовом периоде непрерывно, а не отдельными курсами.