Деменция. Диагностика и лечение

У пациентов с тяжелым депрессивным эпизодом выявляются три основных симптома плюс более четырех дополнительных симптомов депрессии. Принято выделять тяжелую депрессию без психотических проявлений, когда доминирует либо тоска, либо апатия, психомоторная заторможенность, тревога, беспокойство, выявляются суицидальные мысли, выраженные нарушения социального функционирования, неспособность к профессиональной деятельности, и тяжелую депрессию с психотическими проявлениями (бредовые идеи виновности, двигательная заторможенность или беспокойство).

Характерные признаки депрессии и отдельных депрессивных эпизодов должны знать не только неврологи, психиатры, психотерапевты, но и врачи других специальностей, семейные доктора. Это связано с широкой распространенностью депрессии. В России в общесоматической практике депрессия выявляется у 46 % обследованных. Согласно прогнозу ВОЗ [2001], к 2020 г. ишемическая болезнь сердца и депрессия займут первое и второе места среди причин инвалидизации населения. Поэтому врачам, к которым обратился пациент с депрессивным состоянием, необходимо четко знать, в каких ситуациях больному нужна срочная консультация психиатра. Показаниями для срочного обращения к психиатру являются: наличие у пациента суицидальных намерений, тяжелой депрессии, требующей специального подхода; повторного эпизода депрессии у пациента, ранее наблюдавшегося у психиатра; отсутствие эффекта при терапии антидепрессантами более трех недель.

Установлено, что депрессия встречается у мужчин в два раза реже, чем у женщин, что связывают с различиями в гормональном статусе, с психологическими, когнитивными особенностями лиц женского пола. Недаром еще Лопе де Вега писал: «Ведь женский разум, как мы знаем, так недоверчив и пуглив, что отовсюду ждет обмана». Выявлено участие в патогенезе депрессии генетических факторов. У пациентов с повторными эпизодами депрессии, начавшейся в молодом возрасте, имеется связь с изменениями хромосомы 15 g25 – g26. Особое внимание уделяется изменениям в генах, кодирующих обмен нейромедиатора серотонина. Полиморфизм гена – транспортера серотонина вызывает снижение обратного захвата нейромедиатора в пресинаптические структуры головного мозга, что ассоциируется с предрасположенностью к депрессии. В настоящее время большинство исследователей связывают развитие депрессии с гипотезой дефицита моноаминов. Серотонинергическая и норадренергическая системы мозга способны изменять ощущения, мышление, поведение. Позитронно-эмиссионная томография с лигандом для моноаминоксидазы выявила у пациентов с депрессией увеличение активности этого фермента на 30 % [326]. Известно, что моноаминоксидаза разрушает норадреналин и серотонин, а ингибиторы ее увеличивают доступность нейромедиаторов и стимуляцию постсинаптической мембраны. Показано, что при этом ингибиторы моноаминоксидазы обладают антидепрессивным эффектом.