Исследование уровня метаболитов моноаминов между внутренней яремной веной и брахиальной артерией обнаружило, что головной мозг больных с депрессией имеет сниженную продукцию норадреналина по сравнению с нормой. Доказано, что синтезированные соединения, обладающие способностью ингибировать обратный захват серотонина и норадреналина, являются эффективными антидепрессантами. Эксперименты на животных также поддерживают моноаминовую теорию депрессии. В патогенезе депрессии наряду с генетическими факторами большое значение имеют окружающая среда, стрессорные ситуации. Со времен Ганса Селье стресс рассматривается как неспецифический ответ организма на любое изменение, требующее перестройки и адаптации. По современным представлениям, стресс – состояние, возникающее в ответ на внешние и внутренние сильные воздействия, называемые стрессорами. Стресс различного генеза, в том числе психосоциальный, способствует возникновению депрессии, вызывает повышение уровня кортизола в крови. В последние годы показано, что и у взрослых людей может происходить нейрогенез в определенных областях мозга, особенно в гиппокампе [234]. Повышенный при стрессорных ситуациях уровень глюкокортикоидов может угнетать нейрогенез. Именно этим объясняют уменьшение размеров гиппокампа по данным МРТ головного мозга у многих пациентов с депрессией. При аутопсии у больных с депрессией обнаруживают утрату клеток в префронтальной коре, орбитофронтальной коре и увеличение числа клеток в гипоталамусе и в ядре дорсального шва [350]. В настоящее время сложилось представление о том, что депрессия является гетерогенным расстройством с недостаточно изученными механизмами развития, с вариабельностью течения и различными ответами на антидепрессивную терапию. Отмечается, что патогенез внезапно развившейся депрессии отличается от того, который связан с развитием повторных депрессивных эпизодов и хронического депрессивного состояния, характеризующихся длительным нарушением функционального состояния и когнитивных способностей [230]. Думается, что частое выявление у пациентов с когнитивными нарушениями депрессивных состояний объясняется сходными механизмами нейромедиаторных расстройств и наличием структурных изменений в отделах головного мозга, связанных с когнитивными и эмоциональными функциями.
Несмотря на то, что депрессия и когнитивные расстройства часто сосуществуют друг с другом, клинические проявления их существенно отличаются (табл. 14.1).
Отличительные черты деменции и депрессии необходимо знать для выработки правильной лечебной стратегии. Приводим наше клиническое наблюдение. Пациент 72 лет поступил в неврологическое отделение с жалобами на внезапно развившееся головокружение, шаткость при ходьбе, нечеткость речи, осиплость голоса, периодическое «поперхивание» при глотании. При неврологическом осмотре были выявлены центральный парез мимической мускулатуры слева, легкая дизартрия, дисфония, снижение глоточного рефлекса; парезы конечностей не выявлялись, глубокие рефлексы были S > D, с обеих сторон определялся симптом Бабинского; отмечалась неустойчивость в позе Ромберга, координаторные пробы с интенционным дрожанием с обеих сторон. У пациента диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, подтвержденное нейровизуализацией. Неврологическая симптоматика регрессировала в течение десяти дней, но пациент неохотно вступал в контакт, отказывался умываться, бриться, не выполнял нейропсихологических тестов, складывалось впечатление о наличии интеллектуально-мнестических нарушений. Однако беседа с родственниками, коллегами, наблюдение за пациентом, который до поступления в больницу выполнял работу, связанную с большими психологическими и физическими нагрузками (специалист по сценическому движению), проведение психометрического исследования с использованием специальных шкал Монтгомери—Асберга и Гамильтона [224, 230] позволили выявить пост инсультную депрессию. Назначение антидепрессантов существенно улучшило состояние пациента, он стал обслуживать себя, активно участвовать в реабилитационном процессе; суммарный балл по шкале MMSE оказался высоким, равным 29 баллам, выполнение нейропсихологических тестов соответствовало показателям здоровых лиц. После проведения реабилитации вернулся к своей работе, продолжал плодотворно трудиться. Следовательно, наличие депрессивного эпизода у нашего больного создавало ложное впечатление об имеющихся когнитивных нарушениях.